重度憂鬱症患者的大腦在前額葉皮層(Prefrontal Cortex)和扣帶皮層(Cingulate Cortex)都有明顯的結構變化。這些區域主要負責我們的認知和情緒處理。
海馬體(Hippocampus)是另一個明顯受到影響的區域。研究發現,無論是首次發作還是長期復發的憂鬱症患者,他們的海馬體體積都有所減少。這意味著海馬體的變化可能成為診斷憂鬱症的生物標記。
杏仁核(Amygdala)和海馬體(Hippocampus),兩者都在處理壓力和調節情緒反應中扮演重要角色。特別是杏仁核,在憂鬱症患者中顯示出過度活躍的現象。
憂鬱症患者的大腦在額葉、顳葉和邊緣系統也出現了形態學的差異,這些變化與他們的情緒和行為有關。
憂鬱症的另外一個特徵就是大腦功能網路內發生連結異常:
另外,還有發現憂鬱症患者大腦功能網路的拓撲組織(impairment of the topological organization of the brain functional network)出現損害,以及左右腦半球之間的連接發生異常,而這都會進一步干擾患者,使患者的情緒和認知功能發生問題,
神經影像學研究揭示了這些網路中的異常功能連接,這些網路對情感調節和認知過程至關重要。
重度憂鬱症(MDD)不僅與心理健康有關,還與大腦的生物老化過程相關。研究顯示,患有MDD的老年人,他們的大腦老化速度比健康的年輕人快,這種現象通過生物老化標記,如虛弱指數的增加,可以明顯看出。這種加速的大腦老化與憂鬱症之間存在著直接的聯繫。
憂鬱症的病理生理學主要涉及到神經傳遞的變化,特別是興奮性氨基酸系統(EAA),這些變化可能導致認知功能和情感的障礙。此外,憂鬱症的身體症狀與大腦老化之間的關係表明,症狀的嚴重程度可能會加速 MDD 患者的神經生物學變化。研究還指出,早期識別結構性大腦變化對於憂鬱症的診斷具有重要意義,可以作為神經生物標記來指導治療策略。慢性憂鬱症和認知功能障礙與不良的長期結果有關,這強調了有效管理憂鬱症狀以減輕大腦退化的必要性。
新出現的憂鬱症狀可能是癡呆症的早期警兆。研究表明,有輕度和穩定憂鬱症狀的個體發展成癡呆症的風險較高。憂鬱症與非阿茲海默病病理生理學(SNAP)概念中提到的神經退化可以在沒有淀粉樣β蛋白沉積的情況下發生,這暗示了憂鬱症與癡呆症可能共享潛在的神經病理機制。此外,共同的神經病理因素,如:腦血管疾病,可能同時促成憂鬱症和癡呆症的發展,這需要進一步的研究來探索它們之間的相互關係。