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title: 近視手冊2021(一)

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# 近視手冊2021(一)

# 《近視手冊》中文版序一

這是一本很有特色、內容豐富多彩的有關近視的巨作,作者Klaus Schmid 博上將其稱為“手冊”,正像作者在文前鋪文中所說,它是一本關於近視的病因、治療和建議公允的文獻回顧。作者還開明宗義地解釋,本書是為了近視的人們,以及不願意成為近視的人們而寫的,書中公允地總結了近視相關的文獻、網路連結、各種發表的研究結果(從2004年出版以來,已近1500篇有關文獻)以及建議。並且再三強調,本書不是一本教科書,不能取代專業的醫學建議。

我認為此書不光是一本手冊,它更像是一部有關近視的“百科全書”。百科全書是概要記述人類一切知識門類或某一知識門類的工具書,其在規模和內容上,均超過其他類型的工具書。

就“近視”這一知識門類來講,本書從目錄的安排上,兒乎涉及了有關近視的解剖、生理、遺傳、環境、生物工程、驗光配鏡、營養物質基礎、神經調節、心理與物理因素、免疫、微量元素、分子生物學、近視類型、運動與生活等等內容來說,可以說是無所不包遠遠超過了手冊的界限其讀者的範圍更廣了,對於那此對近視有興趣的各行各業人士來說,本書都是一本有用的工具書。

這是本書的第一大特色

在浩瀚的文獻海洋中,科學、公允地摘錄出有關“近視”有用的參考資料.作者必須有“讀萬卷書,行萬裡路”的功底“讀萬卷書”是指要努力讀書,讓自己的才識過人,“行萬裡路”是要讓自己的所學,能在生活中體本現,同時增長見識,也就是理論結合實際、學以致用作者獨具匠心和愛心,從家人出現近視起步,觀察到社會,進而動員家人、讀者和社會力量,加上自己的勤奮,完成了此書 作者非常明白,近視不是一種單純的眼病,而是一種異常的聚焦現象只有各行各業對此有興趣的人十共同努力,從本書中查找資料,提供線索,才能在近視防控中找到專業的醫學建議。
這是本書的第二大特色。

中文叫手冊,英文對應有2個詞彙:“handbook”和"manual"。作者特地選用後面的名詞.是何道理呢?這是因為前者側重“何物(What)”一類的資訊,如數據、事實等,而後者偏重“如何做(How-to)”之類的問題。很明顯,作者是在強調本書要為實際服務,他也是這麼嘗試了。作者還特地寫了“如何將資訊整合到一起”的綜述一章,為此,我們更要充分發揮各自的專業特色,讓本書發揮最大的“光”和“熱”。

這是本書的第三大特色。

參加本書翻譯的人員都是在近視領域中醫教研第一線上奮戰多年的專業人士,有助於讀者閱讀順暢與理解。更感謝有石一寧教授逐言逐句地審校,才能使此書順利出版。我執情推薦給所有對近視有興趣的人們,人手一冊,隨時翻檢查閱。

此致
敬禮!

褚仁遠
2018年1月於上海

褚仁遠,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院教授、博導,前衛生部近視眼重點實驗室主任,上海市眼科臨床品質控制中心主任,中華近視眼防控推進協會終身名譽主席,業太眼科學會研究院資深院士。我國臨床眼視光學及屈光手術的主要創建者之明確提出臨床眼視光學包括驗光配鏡、隱形眼鏡、屈光手術、弱視防治和低視力矯止5大內容。培養出42 名博士和博士後獲 2006年美中眼科學會金鑰匙獎、2010年度中華眼科學會傑出成就獎。2002年提出並創立“醫學驗光”,首次發現伴侶蛋白基因突變可導致白內障,該發現被評為我國眼科對近代國際眼科的2個標誌性貢獻之一。2017年榮獲“上海醫學發展終身成就獎”,創建“色光調控防治近視眼發展”“建立兒童屈光發育檔案”等新理論,研發減少旁中心遠視離焦眼鏡、兒童醫學鏡架、數位化眼鏡裝配應力測試儀、護眼複合粉,為我國兒童及青少年近視預防及控制的臨床研究和技術應用做出了顯著貢獻。



# 《近視手冊》中文版序二
當我們還在討論工業時代帶來的霧等污染的時候,資訊時代已經到來。隨著手遊、視頻、微信等傳媒技術的發展,各種形式的娛樂、社交等資訊蜂擁而至,使得人眼的視覺負荷也前所未有地沉重起來。我們已經不用再討論近視眼究竟是否算得上是疾病,因為近視眼發生的低齡化和普遍化,必將造成高度近視的高發。可以預見,今後因高度近視而發生的併發症將成10倍的增加,嚴重危害後代的健康

應石一寧教授的邀請,我有幸參與了《近視手冊》的翻譯。《近視手冊》是由非醫學專業人士撰寫的近視眼專著,名為手冊,實為全書。其以協力廠商的方式,不摻雜作者觀點地將近視眼的各領域相關研究歸類綜述呈獻給讀者,是其特色。在翻譯的過程中,確實感受到了作者的匠心獨具。因此,無論是眼科醫生還是視光師,無論是醫學院校的學生還是近視患者,只要是對近視有興趣的,本書對其來說都會是一本很好的工具書。

石一寧教授是我國近視防控的知名專家,為近視防控做出了很大的貢獻。在本書的翻譯過程中,更感受到了她對事業的執著。同時,我還欣喜地看到,本書的譯者中除了各地知名專家外,還有新一代的眼科和視光工作者,顯示出了近視防控的新生代力量。儘管近視防控是一項艱巨的工程,但只要我們有“愚公移山”的精神,必將取得喜人成績。

王幼生
2018年1月於廣州

王幼生,主任醫師、教授,廣東省科學技術協會第6屆、第7屆委員會委員,廣東省視光學學會副理事長兼秘書長,廣東省中小學防近工作專家指導組組長,廣東中醫藥研究促進會副理事長,廣州中醫藥大學視力保健研究室主任。長期從事眼科視光專業臨床和科研工作,主編了我國第一部眼視光學專著《現代眼視光學》,對我國眼視光學的發展起了重要的作用。在近視眼防治方面,擅長近視眼的各種手術和非手術防治方法。近年來專注於對學生近視眼的防控,提出了現代健康管理方法與傳統“治未病”理念相結合的學生視覺健康管理新模式,通過優化視覺環境、糾正行為習慣、光學矯正、藥物十預和中醫辨證治療等構建近視防控的技術體系,其近視防治研究曾獲廣東省科技進步獎及多項國家發明專利。翻譯及審校《近視手冊》第2.1節至第2.5 節。








# 1 什麼是近視?
# 1.1 近視眼的感受是怎樣的?
本書的很多讀者不必讀這一段,因為他們知道近視的感覺。他們只是希望能獲得一些能改善或治癒目前症狀的方法。

然而,另外一些讀者閱讀這本書是為了幫助他們的孩子或朋友,他們本身並沒有近視。

近視意味著在沒有光學矯正工具,如框架眼鏡或者接觸鏡時,你就無法看清遠處的物體,只能看到模糊的影子-----近視度數越高,看到的影像越模糊。你可以在網路上找到很多不同的眼部問題造成視覺品質受損的模擬圖(^5)。

有人會認為戴框架眼鏡或接觸鏡沒有什麼不便。然而.孩子常常會感覺這是一種生理缺陷、而人們在運動時也會有同感。但是高度近視者若不戴眼鏡會感覺到非常無助。

通過戴鏡達到正常視力可能會引起心理上的不適,但這不是真正的醫學問題。然而,高度近視的人終身存在視力減退及致盲的風險(見第1.7節)。

近視既不方便又存在風險,這是尋找減緩近視方法的最充分理由。生活中存在的每個問題,預防是最好的解決方法-----雖然在實際情況中,很多人只有在併發症出現時才會採取行動。有句德國諺語說“傷害令人睿智”-----但在沒有產生太大損傷時就變得睿智會更好。所以,請完整閱讀這本書。

# 1.2 眼解剖學的基本術語
為加深對術語的理解,眼的解剖截面如圖1所示。


# 1.3 調節
眼球調整晶狀體的屈光力.以使物像在視網膜上成像清晰的過程稱為調節。

# 1.3.1 近視和正視

遠處的物體通過眼的光學系統後無法在視網膜上形成清晰的像,而是聚焦在視網膜前,這種情況稱之為近視。
![](https://i.imgur.com/vlI9tOs.png)

![](https://i.imgur.com/YQMBlaE.png)

圖2顯示了物像在視網膜清晰聚焦時的有效調節。例如,典型軸性近視在調節放鬆的狀態下,遠距離物像不能聚焦在視網膜上;正視眼可以調節聚焦所有的距離;調節幅度降低時僅在一個相對窄的範圍內有清晰視覺。

近視與正視是依據屈光系統對平行光線的作用來定義的(遠距的光線被認為是平行光):

正視通常被定義為平行光線能很好地聚焦於視網膜上的一種狀態。近視是焦點聚焦於視網膜前的狀態。

顯然,正視不是一種固定的視覺模式,而是通過一定範圍內的調節而使遠距離視物清晰。

正視與遠視的概念容易混淆:
(1)在沒有調節或有一些殘餘調節參與時,均可以實現準確的遠距離聚焦。
(2)近距離聚焦(比如閱讀)很大程度上依賴於調節能力(即自身的調節幅度).這個
能力是隨年齡的增長而下降的( 見第1.8 節)


近視的原因可能是(見圖3):
(1)眼球的屈光力過高:屈光性近視。屈光系統的參數包括角膜曲率,晶狀體前、後表面曲率,以及前房水、晶狀體和玻璃體的折射率。
(2)屈光系統與視網膜之間的距離過大:軸性近視。
 
![](https://i.imgur.com/TL1IaNy.png)
 
圖3 近視眼的成像示意圖
第二個原因是關鍵.它會造成通過鞏膜過度擴張而導致危險的進展性近視。

在之後的章節中,將對調節的基本原理,即眼對不同距離物體的調節.以及一些特殊的近視亞型進行討論。

在本書末尾的第7章(^6-17), 提供了關於眼科的一般參考文獻和關於近視的文獻。

# 1.3.2 調節的理論
# 1.3.2.1 Helmholtz模型
基於Helmholtz的眼科學的觀點是:
(1)晶狀體不受力時.將變成自身的原始形狀-----圓球形,這一形狀對應於近焦點(看近):
(2)連接晶狀體和環形睫狀肌間的懸韌帶的牽拉作用能使晶狀體變平坦。這一形狀對應於遠距物體的聚焦點(看遠)

結論是:
(1)如果睫狀肌放鬆.懸韌帶作用於晶狀體產生牽拉作用,此時晶狀體的焦點與“看遠”對應。
(2)如果睫狀肌收縮.睫狀環的直徑是減小的,懸韌帶作用於晶狀體的牽拉力減弱.此時晶狀體的焦點是與“看近”對應。

# 1.3.2.2 Schachar模型
Schachar理論提出了完全不同的修正的觀點(^18):Schachar理論認為、調節時睫狀肌的收縮,讓前部、後部懸韌帶放鬆,而讓赤道部的懸韌帶牽拉力增加。(在Helmholtz理論中,所有懸韌帶均放鬆。)這導致晶狀體赤道部直徑的增加,在減少周邊體積的同時增加中央部體積。中央部體積增加時品狀體的屈光力也增加。(^19-21)這意味著,如Burd所述(^22):增加懸韌帶張力是增加了晶狀體的屈光力而不是減少。

2種理論都一致認為是睫狀肌在控制調節-----2種理論的對比將在第1.3.2.4.節裡描述。


調節是個比Helmholtz模型更複雜的功能,被Gao等的結論所支援:“在兒童,眼的調節對屈光系統的結構影響較大。它不僅是晶狀體屈光力增加的過程,並且,晶狀體位置也會相對向前移動…...當LT(晶狀體厚度)和VCD(玻璃體腔深度)在睫狀肌麻痹後顯著減少時.AD(前房深度)是增加的.這與屈光狀態無關。然而,睫狀肌麻痹後,遠視眼的AL 是增加的,近視眼的AL是減少的。”(^23)

對Helmholtz理論和Schachar理論進行全面比較.觀察的結果更傾向於Schachar 理論。(^24)

關於調節對眼球形狀的影響的相關資訊見第3.7.5節。

# 1.3.2.3二相模型
Mitze描述了調節過程的2個階段-----粗略的聚焦和精細的調整[25],其中精細調整時會引起調節痙攣。

注釋:
這裡提到的掃視見第3.6.節。

# 1.3.2.4另外有爭議的2個假說
基於對自己眼睛的實驗.McCollim發表了以下與前述完全不同的假說(^26-27):
(1)“通過眼外肌壓縮眼球(眼外肌能改變眼軸)能引起品狀體的調節”……”沒有睫狀肌參與,調節也能存在”。
(2)”……外部壓力這個單一因素作用於眼球時,可以產生兩個獨立的但方向相反的效果:在眼前段調節晶狀體(通過壓追玻璃體擠壓晶狀體),在眼後段拉長眼球。


通過測量發現眼球在調節時增長(^28-29),這一事實支持本論點。

基於這些實驗結果, McCollim(^26) 得出結論:“在重複的長期調節期間,晶狀體永遠沒有足夠的時間完全恢復到無調節狀態”.並且(^30)“這裡提到的晶狀體的調節對於近視的作用是和眼軸長度對近視的影響一樣,甚至多很多”,即晶狀體形態的重塑在時間上有相當的延遲。

結論是:當晶狀體本形態發生變化時,這個屈光狀態也會被診斷為近視。但當晶狀體形態恢復後,近視也會消失。

注釋:
晶狀體形態恢復時間延遲通常見於近視眼(見第3.2.1 節)。晶狀體形態變化時間延遲模型能解釋進行性近視:驗配的眼鏡將變得度數不夠.導致近視的進一步加深 見第3.2.1.3節)。實際上,近視加深依賴於眼睛需要多長時間恢復到原有的形態。這種調整的時間滯後稱為滯後效應。

Scanlan發表了另外一個非常獨特的理論,他說(^31):“.……呼吸系統對眼球後部施加氣壓,影響眼球的形狀,從而影響我們在不同距離(屈光狀態)視物的清晰度。”並得出結論:”…….近視是由於對眼球後部的壓力降低而引起的一種屈光不正。”依據Scanlan的說法,調節和視近時,“呼吸系統作用於眼球後部的壓力比視遠時要低”。

注釋:
近視和精神壓力有關(見第3.19.1節)這一事實對這個理論提供了一些依據、雖然我們對呼吸系統的影響就是近視發病與進展的唯一誘因表示懷疑,但這種影響可能會有一定的作用


# 1.4 屈光性近視
屈光性近視是由於眼球屈光系統的光學特性偏差造成的.例如,角膜曲率異常或晶狀體曲折率變化,但不伴眼軸增長。

除了屆光系統的單純靜態幾何學異常外.還存在如下的2種動態的屈光效果影響。
1.4.1 張力性調節和夜間近視
夜間近視是指處於黑暗中或昏暗光線下.缺少與近焦點對比的圖像時,或物體全在遠處時,眼睛會處於近視狀態。這也稱為暗焦點調節或張力性調節,或調節靜息狀態(^17)。在這種狀態下驗光的結果(戴鏡獲得清晰的遠視力)是近視。

夜間近視最高可達-4.00D(^32),多為-1.00D (D代表屈光度,是近視程度的單位:近視- 1.00 D的人最遠可以看清楚的距離為1m.近視-4.00D的人.最遠可以看清楚的距離為0.25m。有關屈光度定義的更多資訊見第1.11節)。比如在做講座時.使用低亮度投影儀放映課件,這種夜間近視的效果就會明顯。為應對這種情況,有學者建議專門驗配夜間使用的眼鏡,比如在夜間駕駛時使用(^16)。

這種近視的成因是一種基礎的殘餘調節(^33),如Leibowitz等所述(^34):當調節刺激降低或視網膜成像不隨焦點變化時.眼睛的焦點傾向於被動地回到某個中間的靜息位,或稱暗焦點。”

夜間近視現象隨著年齡的增長而減低(^35),所以.這對於年輕人在夜間駕駛時特別重要。在對16~25 歲的人群的實驗中, 38%的人夜間近視為-0.75D或更多, 4%的人為-2.50D或者更多(^36)

前文提到,在低照明度下視遠距離變近主要是由殘餘調節引起的,但是還有一些其他的影響因素:

(1)大瞳孔直徑的光學效應是減小了焦深,如相機的大光圈。

(2)在低照明度下,視網膜識別成像的生物化學機制與在明亮照明度下是不同的:在亮光中,視網膜的光感受器是視錐細胞,它具有更高的圖像分辨度和顏色識別能力;而在暗光下,視網膜的光感受器是視杆細胞,它對圖像的分辨能力降低,且只能識別圖像的灰度。這2種狀態之間的轉變,即從亮光處移動到暗處時要獲得最大視覺靈敏度並不是立即發生的,而是需要幾分鐘(^37)。比如當在陽光下駕駛汽車駛人隧道時.就容易出現視覺問題。

(3)如果缺乏維生素A 和鋅,視網膜中視杆細胞的低光感光能力可進一步減弱。

張力性調節與近視之間的關係還不明朗。一些研究認為較強的張力性調節與近視相關,而另一些研究卻表明較弱的張力性調節與近視相關(^17)。

最近Tarulla等報告(^38):“較高的調節張力[包括HAT (習慣性調節張力,睫狀肌麻痹前後的屈光差異)和ART(靜息調節張力)]與較高的近視進展相關。”

在另一篇論文中,Tanulla等報告(^39),“植物性調節張力與靜息調節相關,並由睫狀肌的植物神經支配平衡決定。……中度和高度遠視,負向的植物性調節張力增加。”

休假(寒假或暑假)後,暗焦點降低,並且近視進展會暫停(^40)。

注釋:
根據暗焦點較低時近視的進展也會減緩的現象推論:近視可能主要由調節張力引起。


# 1.4.2 假性近視

如果過度近距離工作,會導致睫狀肌暫時性痙攣或由於過度張力牽拉而不能及時放鬆,那麼即使在看遠時,懸韌帶纖維仍然是鬆弛的(睫狀肌仍沒有放鬆),這就造成了一個近視的狀態。如果還伴隨偏頭痛,則更應該考慮是假性近視(^41)。


這種假性近視通常先於軸性近視,並且最常見於年輕人(^6), 或者這種調節痙攣通常被誤診為近視,並且給予負鏡處方,這是之後真正的軸性近視發展的原因(^41)。



假性近視的另一種機制認為(^7),作為對精神壓力的自動反應,雙眼的軸位應該是平行的,焦點被設置為“遠處”,且瞳孔擴大。在狩獵採集的生活時代,這具有生存的優勢,因為它可以發現早期危險。但如果一個孩子是近焦點工作,比如考試,就會造成用眼的競爭壓力,即:

*在近焦點和遠焦點(睫狀肌放鬆)之間調整:
*在軸位的向內彙聚(近距離的集合)和平行之間調整。

這會導致受累肌肉痙攣,並進一步導致假性近視(並可能導致永久性的近視)。

除了睫狀肌的這些作用效果之外,由於調節滯後(眼球恢復形態需要較長的時間)引起的暫時性近視也由以下原因引起:

*由調節引起的眼軸暫時增長(見第3.7.5 節)。

*晶狀體形變後再恢復的滯後(見第1.3.2.4節和第3.7.4節)。


# 1.4.3 其他類型近視
一些其他類型的近視:

*圓錐角膜是指角膜的形狀不均勻一致而且向外凸出:這會增加高達-20.00D的額外屈光力。

*在一些罕見病例中.角膜和(或)晶狀體的屈光力異常也可導致正常眼軸的眼出現近視(^42)。

*隨著年齡的增加.角膜的曲折率也會發生變化,會帶來少量的近視。

*40-50歲時老視出現.晶狀體由於結構的改變會造成(以及後來全部)彈性下降。幾乎沒有學者將老視歸因於隨年齡增長睫狀肌功能的下降(^43)。通常來說,這會導致近距離工作和調節的問題。然而,如果晶狀體形狀在微調狀態下“被凍結”,則可能出現遠距離聚焦的問題,即出現近視。

*糖尿病時,如果血糖升高會改變晶狀體的曲折率,可導致近視:而如果血糖降低則可能出現遠視(見第3.24.1節)。

*抗生素,如磺胺類、四環素類和糖皮質激素可誘發近視(^45)。

*弱視是指視力降低而無可見的病理性損害。大多數情況下,只有一眼發病。受影響的眼睛往往是高度近視。這種情況稱為屈光參差性弱視(見第3.29.8節)。

(翻譯:梅穎 審校:石一寧)
# 1.5 軸性近視

眼軸的平均長度是24mm.如果眼軸超過這個值而形成近視就稱為軸性近視(^46)。在這種情況下,眼軸(眼球的前後徑)與眼睛的高度(垂直徑)/寬度(橫徑)的比率大於1.0。大約1mm 眼軸長對應於-3.00D。

眼球長度的增加僅在日間發生(^47)。

有幾種形式的軸性近視:

*單純近視(有時被稱為學校近視).通常始於10~12 歲、度數不超過 -6.00D,20歲以後就會穩定,不伴眼球結構改變。

*良性進行性近視,可以達到-12.00D. 通常在30歲會穩定。常伴眼的結構性或生物化學性的缺陷。

*惡性近視,會一直持續進展,可達到-30.00D,後果嚴重,可導致失明。伴隨著眼的結構性或生物化學性的缺陷。

*如果眼球存在病理性改變則稱為病理性近視(見第1.7節).病理性近視可獨立于屈光改變而存在。

# 1.6“我是什麼類型近視?”

最主要也是最令人擔心的問題:我是單純性近視( 沒有危險)還是會導致永久視力損害的近視(見第1.7節)。這個問題只能由視光師或眼科醫生回答,他們會檢查眼底是否已經出現損傷的跡象。

據報導:僅1/1000 的人是真性近視(^48)。

注釋:

如果近視出現在年輕時.或者近視在進展,你可能會後悔沒有採用控制近視進展的措施。
即使眼睛沒有可見的病變.也請參照第5章中的建議。

# 1.7 高度近視的後果及風險

有關高度近視後果的一些統計資料(^6):

*英國,1966年:8.8%的失明是因為近視。
*英國.1972年,50~59歲的人群:18.2%的失明是因為近視,僅次於糖尿病視網膜病變。

*巴伐利亞(德國),1992年,18歲及以下的人群:11.5% 的失明是因為近視(^49)。

*在歐美,近視性黃斑變性位居成人致盲眼病第7位,但在臺灣已成為主要原因(^50)。

*在丹麥,20-59 歲人群的失明原因中,近視占5%(^51)。

*2%的美國人有病理性近視(^52)。

*在澳大利亞,52.4%超過-9.00D的近視者有視網膜病變,而在中國,89.6%超過-10.00D的近視者有視網膜病變(^53)。

今天,近視人群比率依然在顯著增加,由此產生的致盲問題也日益嚴重。

順便提一下:我寫這本書的目的是告訴人們這種風險,由此他們將可能通過預防措施來減少這些風險。

並非是想用這些資料來嚇唬人,而是促使讀者盡力去避免高度近視的這些潛在後果。
本書的大多數讀者都不會受到近視潛在風險的影響,但如果一些讀者通過遵循本書中的建議,最終達到避免或減少永久性的眼損傷,我會非常高興。


高度近視的一個基本表現就是眼軸增長導致的後鞏膜變薄。正常後鞏膜的厚度大約為1.35mm。高度近視眼典型的現膜厚度減少了大約0.2-0.5mm(^7),並伴有脈絡膜的變薄。然而,這仍然是一個尚待解決的問題,鞏膜是否變薄是由於以下原因:

*光學調節的機制
*過度的機械拉伸力
*鞏膜的結締組織缺陷

第3章有更多的相關資訊

大多數造成嚴重後果的原因是玻璃體脈絡膜視網膜營養不良,即玻璃體、脈絡膜和視網膜層的結構紊亂52.6%的輕中度近視人群和86.4%的高度近視人群有這種問題(^54)。

高度近視的一些常見病理性後果是(^6,55):

*視網膜脫離:

視網膜脫離的風險增加,即視網膜與脈絡膜、鞏膜分離,常伴有視網膜的撕裂。視網膜格子樣變性和視網膜裂孔通常是後期視網膜脫離的早期徵兆(^56)。然而,一些文章關於近視程度越高導致視網膜脫離風險增加的報導卻是矛盾的。有的說,近視眼視網膜脫離的風險增加與近視程度無關(^9)。也有的卻說近視程度與視網膜脫離風險相關,比如:0.00D至-4.75D的風險為1/666,-5.00D至-9.75D的風險為1/1335.並且對於大於-10.00D的風險為1/1486。就是說,低度近視發生視網膜脫離的危險因素為3.高度近視發生視網膜脫離的危險因素則高達300(^57)。

除了通過近視眼持續性眼軸增長而作用於視網膜之外,調節時的過度牽拉也是造成視網膜脫離的原因。Arruga 所述(^58):S“視網膜脫離的一個重要生理條件是眼部調節時視網膜前部的
運動
調節時的眼軸變化見第3.7.5節
玻璃體液化和脫離:


玻璃體位於視網膜和晶狀體之間.由98% 的水分和2%的膠原纖維組成。它隨著年齡的增加而逐漸液化,特別是在近視眼中(^56,59)這種變化更明顯。這是由於纖維的規則排列減少而造成的早期,當注視明亮均勻的背景時,可看到眼前小點狀物體(稱為飛蚊症):“大多數情況下,這沒什麼可擔心的,但也有可能是視網膜撕裂的症狀。”(^60) 晚期,玻璃體塌陷並失去與視網膜的連接。這種分離存在視網膜脫離和視網膜損傷的風險。如果看到閃光感或眼前煙霧樣的症狀,則需要立即就醫。單純玻璃體脫離無須治療。正常人54-65 歲和65~85歲中分別有6%和65%的玻璃體脫離發生率。有人認為,近視眼玻璃體後脫離的發生率較高,是因為近視眼容積較大,需要由玻璃體填充。

有推論說近視眼的玻璃體液化是由血視網膜屏障功能紊亂造成的(^61)。

*各種近視性黃斑病變:

高度近視可能伴隨脈絡膜和視網膜變薄以及毛細血管丟失(^2),並因此導致視網膜細胞萎縮(細胞死亡),造成該區域視力喪失(視野缺損)(^13)。

在病理性近視中,視網膜細胞死亡(凋亡)可以由各種生物化學過程而引發,例如,與氧化相關(見第3.18節)。

此外,視網膜和脈絡膜出血,可導致部分視力表失(^13)。

脈絡膜新血管形成(CNV)/近視性黃斑變性是“標準的”黃斑變性的後果,並且是由後極部視網膜下的異常血管生長引起的通常發生在30歲以上人群,並可以導致進行性視力喪失。病理性近視引起的CNV 的全球發病率估計每年新增5萬例,這還不包括亞洲,亞洲病理性近視的患病率更高,CNV的發病比率可能更高(見第3.25節有關CNV 的治療的內容)(^62)。


近視性黃斑病變是歐美的第7大致盲性眼病,在臺灣已成為主要的致盲性原因(^50)。

*後鞏膜葡萄腫:

在病理性近視中,可存在變薄鞏膜的疝樣改變(“外凸”),很難用眼鏡矯正提高視力。它還會引起其他併發症。

*青光眼:
近視通常伴隨眼內壓增加(見第3.7.2節),會損傷視神經,測量眼壓的老式方法用於近視眼可能得到錯誤的結果:因為即使眼壓很高,較軟的近視眼球組織也會幹擾測量,使結果正常,即測量結果會偏低。後來發明瞭稱為“壓平式眼壓計”測量法。這種方法的測最結果不受鞏膜硬度的影響。近視眼開角型青光眼的發生概率是正常眼的2倍(^6)。

*白內障:

晶狀體失去透明度。據報導、近視會導致白內障更早發生,但缺乏統計學資料(^57)。

Chui 等報告(^63):”……數據顯示,大約15.00D 的屈光不正會使視網膜神經元之間的距離加倍,從而將周邊視銳度減少為正視眼的一半。”


軟性接觸鏡和屈光手術的併發症可導致感染,可能會導致失明(^57)。


強烈建議每個近視患者在出現最輕微的視力異常時就去看眼科醫生,高度近視患者應該定期檢查眼底!

另一方面,即使年幼時就患高度近視,也仍有希望。Goldsehmidt 和Fledelius(^64)對14歲時就伴有至少-6.00D近視的患者觀察40多年後得出結論:“……成年後的視覺品質預後比原來認為的要好。14歲時的近視程度和持續性視力喪失相關.但這還不能作為幼兒視力喪失的高危因素。”


注釋:
*有時全身的系統性問題也會引起這些眼病,以及近視。表面上看它們之間是有關聯的.但並不是說近視就是這些眼病的原因。這時應更多地關注全身系統性問題的治療,而不是只對近視做光學橋正(近視也會受到治療的積極影響)。

*由於進行性、病理性近視是結締組織的缺陷,那麼結締組織相關的冠狀動脈二尖瓣脫垂(MVP)的發生率可能增加,所以提前預防是很重要的.如Yeo等(^65)所述:“雖然大多數MVP患者無症狀或僅有輕微症狀.但也與發病率顯著相關。”

# 1.8 近視和年齡

近視按發病年齡分為:(^6)

*先天性近視:在出生時已經存在,並持續一生,占1% ~2%。

*青少年近視:始於5~20歲之間。在美國,約占20%。

*成人早發近視:始於20~40歲之間, 約占8%。

*成人遲發近視:始於40歲以後。

通常,近視越早發生,最終的度數越高(^6)。但也有人認為並非如此,如Goldschmidr(^66)所述:“近視的進展可以在任何時候暫時或永久停止。”這一說法是根據視光醫生和眼科醫生的經驗而來的,也說明近視進展的系統知識理論仍未完整,有學者發現“鞏膜硬度與年齡之間存在顯著相關性…”(^67)而且這與近視本身無關,這就給了近視患者,此希望,因為鞏膜硬度的增加可使眼軸增長減緩甚至停止。


# 1.9 調節與年齡/老視

眼的平均調節能力與年齡相關:
10歲:大概為12.00D,即一個正視眼可以看清楚無窮遠到0.08m的範圍。
30歲:大概為8.00D,即一個正視眼可以看清楚無窮遠到0.13m的範圍。
50歲:大概為2.50D.即一個正視眼可以看清楚無窮遠到0.4m的範圍。
60歲:大概為0.60D,即一個正視眼可以看清楚無窮遠到1.7m的範圍。

其中D代表屈光度,等於透鏡焦距的倒數(見第1.11節)。

這種調節減少的過程稱為老視。

Shovlin總結到(^43):“目前,有關老視的發生原因有2種學派的理論觀點。一種認為，老視是由於晶狀體及其囊袋隨著年齡的增加發生硬化,而導致晶狀體無法形變造成的,另一種認為,睫狀肌隨著年齡的增長收縮能力下降、結構發生改變而造成老視。然而,兩者是同時發生的。”


此外,老視眼還有許多兒他變化。(^68)

一般來說,隨著年齡的增加遠視也會增加,與接受度更為廣泛的Helmholtz 調節理論相比,這個現象似乎史符合Schiuchar的調節理論[^24] (見第1.3.2 節)。

因此,在人的一生中,幾乎每個人都或多或少需要配戴眼鏡或接觸鏡。中度近視的老年人不戴近視眼鏡時能閱讀。接觸鏡的使用者,可以配戴雙焦點接觸鏡。這樣就不需要做屈光手術矯正了。

上述機制的示意圖如圖4所示。

![](https://i.imgur.com/uU5Afl4.png)

圖4 調節幅度隨年齡改變的變化


圖5是調節與年齡、視物距離之間關係的示意圖。即使正視眼的人也需要借助眼鏡來看清從閱讀距離到遠距離這一範圍。正視眼主要考慮到閱讀、看近時的戴鏡矯正:而近視眼則主要考慮其看遠時的戴鏡嬌正。


![](https://i.imgur.com/HSRoaOk.png)

圖5 年齡、視物距離和調節的關係

僅有極少數超過60歲的非近視者仍存在調節,此外,研究發現,熱的氣候環境會加速調節力的下降[^16]。

另外,許多人認為隨著年齡的增長近視度會降低,這是因為上述提到的晶狀體和睫狀肌的老化過程所致。

注釋:
通常有老年人認為他們的近視正在減少是因為老視,然而,也可能是因為開始患上了糖尿病,糖尿病改變了晶狀體的屈光力(見第3.24.1節)。








# 1.10 與年齡相關的眼球幾何光學的變化

角膜的屈光力從新生兒時期的47.00~48.00D減少到3~9個月時的43.00~44.00D.之後會相當穩定[^495]。

晶狀體的變化更大。晶狀體的屈光度從新生兒時期的41.00D 減少為14歲時的
22.00~23.00D[^495]。

Gamer等的結論是[^69]:“晶狀體屈光度下降和玻璃體腔長度增加之間的平衡是維持兒童正視化的主要原因。”

如果上述提到的晶狀體屈光力減小的過程失衡,就可能會導致近視:

Mutti等報導[^489]:“近視發生之前,晶狀體變薄、變平、屈光力下降,這個過程在正視眼和後來近視了的兒童那裡的速度是一樣的。但是後來發生近視的兒童,晶狀體在近視發生前後1年時變薄、變平和屈光力下降的過程停止了。而未近視的兒童,這個過程與其玻璃體腔長度(VCD)增加的過程平衡。”

一般來講,大約80%的幼兒是遠視,這種遠視在7~8歲前可一直增加,之後會減少,直到19-20歲[^206]。

# 1.11 驗光
# 1.11.1 基本流程
為了確定是否近視,人們要去看視光師或眼科醫生。通常建議,特別是對於兒童[^7,12],任何殘留的調節(即睫狀肌的張力)在進行檢查前都應盡可能地去除。睫狀肌麻痹劑可以實現這一點,即通過使用滴眼劑,鬆弛其睫狀肌。如果沒有應用睫狀肌麻痹劑,睫狀肌的殘餘調節存在,有可能導致近視過嬌[^70]。如果沒有睫狀肌放鬆的過程,則仍有可能是假性近視。然而實際工作中,醫生幾乎不使用睫狀肌麻痹劑------可能是因為藥物起效需要太多的時間(約30min)。

非睫狀肌麻痹和睫狀肌麻痹電腦驗光儀檢查結果比較顯示,非睫狀肌麻痹驗光常常導致過高的負屈光度[^71] 。Zhao等報導[^70]: “學齡兒童非睫狀肌麻痹驗光的結果是非常不準確的,因此,非睫狀肌麻痹驗光方法不適合用於該群體的屈光不正的研究或配鏡處方。”
研究中還發現遠視者誤差最大,近視者誤差較小.但近視大於-2.00D 者仍然有-0.41D(+-0.46D)的誤差。Fotedar報導的一個誤差為-0.84D,仍較大,他總結為[^72]:“不做睫狀肌麻痺的電腦驗光大大高估了近視兒童的比例。”

10歲以下兒童超過90%(! )是遠視,即他們的眼軸(仍然)太短[^73]。

如果這些孩子沒有戴眼鏡(正鏡),他們看遠處時也必須動用調節,結果是:

*異常的過高的調節會導致眼位變化,容易被誤診為隱斜(見第3.5.1章節),當雙眼不能融像時,一眼的視覺信號還可能被大腦抑制。這會導致眼的永久性損傷,稱為“關閉”。

*長期和過度的調節(尤其是近距離工作)容易導致睫狀肌痙攣和負面影響。

錯誤的驗光很可能導致近視。

因此,應該積極促使眼科醫生對兒童進行驗光檢查,眼科醫生有非常好的專業背景,並且他們處理兒童近視問題時會非常嚴謹。


電腦驗光和“正常”的驗光處方比較顯示,電腦驗光有過矯的趨勢[^74]。

雖然做非睫狀肌麻痹驗光可以售出更多的眼鏡,但是如不使用睫狀肌麻痹劑,近視持續增加的循環將啟動。

*注釋:
-待解決的問題:(電腦驗光與不做睫狀肌麻痹)容易過矯的原因是什麼?*


-根據其他研究結果和相關理論,除了睫狀肌與眼肌之外還有大量的滯後效應,如眼球形狀恢復的滯後(即恢復到眼球原始形狀的時間滯後)(見第3.7.5 節).甚至是晶狀體形狀恢復的滯後(見第 3.7.4 15 )。睫狀肌麻痹劑不能消除所有的這此滯後(假性近視)效應。

-不使用睫狀肌麻痹劑可能會促進近視發展.因為處方眼鏡度數可能會過高,導致近視的進一步進展(見第3.2節和第3.3節)。

-根據個人經驗,臨床上很少有人做睫狀肌麻痹驗光(不同國家對是否使用睫狀肌麻驗光的態度可能大不相同)。

-視力表照度嚴重不足也會造成驗光錯誤:在這種情況下,隱藏的夜間近視可能會導致過矯(見第1.1.4 節)。

-心理壓力也會對屈光狀態產生影響(見第3.19 節)。心理壓力可以發生在學校或在檢查眼睛的過程中。如果最終給了配鏡處方並戴鏡的話,會導致本不該戴鏡的兒童戴了近視眼鏡反而引發近視。Bates療法(見第3.2.2.1 節)就是針對這樣的向題的。

-正如以下章節所示.過矯可誘發“真性的”軸性近視進展。

-配鏡不能僅靠電腦驗光,應通過常規主觀驗光來覆核。



假如沒有假性近視或調節滯後恢復的影響,95%的情況下,驗光結果是可重複的-----在0.50D範圍內。調節滯後恢復效應造成驗光困難,並最終可能造成永久的“晶狀體源的”近視進展(見第3.3節)。




不同國家、不同作者使用不同的計量單位來描述近視和視力下降:

*屈光度,簡稱D: 透鏡的屈光力(矯正近視)可以由焦距的倒數值來表示:-1.00D對應的焦距為1m。-1.00D近視者最遠可看清的距離為1m(同理,-2.00D近視者最遠可看清的距離為0.5m)。眼鏡的屈光度用D表示並在前面加負號。


*Snellen視力表:本標準有100多年歷史。20/20 意味著你可以在20ft ( 1ft=0.3048m ) 處看到“正常”人在20ft距離看到的視標。20/40 意味著你可以在20ft處看到“正常”人在40ft處看到的視標,依此類推。近視測試的標準距離為5-6m。20/40是美國大多數州的駕照測試所要求的必需視力。

*小數視力:在,此國家.使用Snellen視力表的原理,但用小數來記錄:患者看清該視標的距離除以“正常”人看清該視標的距離,結果以十進位單位給出。因此1.0的視力對應的是“正常”人的視銳度,有些人,特別是年輕人,可以有更好的視力,能達到2.0。也有用百分比(%)表示的.比如1.0的視力對應於100%。

*視力或視覺效率:把Snellen視力表轉換為另外一種表達模式,即把數字換為百分比。表1包含相應的資訊。

*視角解析度:“正常”人(即視力20/20或1.0)的視銳度對應於眼的入射光線的角解析度為1分視角。

除了單純的球鏡近視,常有散光的診斷出現。由於眼球是一個不規則的非球體,所以近視常常還會伴隨散光,或可通過柱鏡來矯正。柱鏡的屈光力也用D表達(定義同上)。處方會額外標出以圓周角度(。)為單位的散光的方向。球鏡和柱鏡的組合鏡片稱為複曲面鏡。



複曲面鏡的最佳球面配適(用於散光眼)的簡單計算公式是:球面度數+1/2散光度數(即等效球鏡度)。






視力可以通過幾個參數來描述,其中D值或它的等效值就是其中之。其他參數還包括散光。表1是各參數間關係的個大概參考[^75-76]:

表1 視力檢測各參數間的關係

![](https://i.imgur.com/TaX6Nm1.png)

 
屈光度(D)的數值也可以用非小數點的形式給出,例如:-1.00為100,-6.50為650等。
如果你想追蹤自己的近視情況,可以使用Snellen視力表,視力表可以從網上下載並列印[^77],你也可以在電腦上直接顯示和使用[^78]。

如果視光醫師對近視預防和近期的科學研究結果不熟悉的話,頻繁地找驗光醫師驗光反而有過矯近視的風險。

在美國的一項研究結果中,Donahue指出[79]: …相當大比例的(學前教育)兒童可能是戴上了不必要的眼鏡。”在這項研究中,專業的小兒眼科醫生在給配鏡處方時最為謹慎。

有一個簡單的方法可以檢測眼鏡是過矯或欠矯[^80-81]:

紅光和綠光的折射率不同,綠光的焦點比紅光更靠近視網膜約0.50D。

因此,如果你通過紅鏡片看遠處視力表上的數位元元元元或字母比通過綠鏡片更清晰,對比度更好,則有欠矯。

如果是綠鏡片對比度更好,則存在過矯。
所以,與暖光源相比,冷光源帶來的眼的調節壓力更少。



*注釋:
第一副不必要的眼鏡可能就是邁向近視的第一步(見第3.2節)。*

對於誰有檢查眼睛、驗配眼鏡或接觸鏡的處方權,不同國家的規定是不同的(例如視光醫師、眼科醫師[^82]等)。選擇合適的專業人員必然是非常重要的,但很難給出合適的選擇標準。與相關專業人士討論本書中描述的一些問題會有助於評估專業人員是否熟悉當前的研究結果。

# 1.11.2 驗光方法之霧視

以往的經驗表明,為了去除所有的調節痙攣,驗光前使用高度數正鏡(或加正附加鏡)比睫狀肌麻痺劑更有效, Viikari提到[^41]:……使用阿托品前.眼睛都是長期處於痙攣狀態的。”

不考慮睫狀肌痙攣因素的驗光結果是錯誤的,這在近視的診斷中很常見(開出負鏡處方)。實際上這種情況可能是遠視,是需要正鏡處方的如伴隨偏頭痛,常常提示強烈的睫狀肌痙攣,或是調節問題。[^41]


解除這種痙攣的方法就是霧視。[^83]

精神、心理壓力會造成調節痙攣(見第3.19.1節有關壓力的內容)。顯然在很多情況下, 戴鏡並沒有減少反而是增加了壓力。

Viikari對霧視法總結如下[^41]:“調節是一個有趣的心理---物理過程。它包括正和負2種成分。正向調節時有2個基本的過程:先做粗調,讓注視物大致聚焦在視網膜附近;再做細調,讓焦點準確聚焦在視網膜上(Muetze 1956,第83[^25]頁)。霧視時,人眼主動放鬆調節,僅能”粗調”,而不能”細調”.因此避免了”細調”引起的調節痙攣。

典型的霧視過程是從給+ 3.00D的正鏡開始的。

# 1.11.3 清晰度範圍

目的是預測近視和遠視的發生,並採取預防措施。

Miele定義測量清晰度範圍的方法如下[^84]:

*正鏡主觀測試(PST):在眼前給一個正鏡使患者能看到遠處圖表上的20/200視標(類似霧視)。然後減少正鏡,直到患者看清20/20。這個過程中,正鏡度數變化的差值就是PST的數值。

*負鏡主觀測試(MST):在PST測試的最後一個鏡片上開始附加-4.00D的鏡片。然後減小負度數,直到患者看清20/20。這個過程中,負鏡度數變化的差值就是MST 的數值。

有了這此數值,就可以確定PST和MST,參考給配鏡處方的最佳光度[^84-85]。

(翻譯:唐志萍 審校:石一寧)




# 2 什麼引起近視?
將在第3章總結研究結論本章將概述與近視發展有關的主要的假說。

# 2.1 近視是否是遺傳的?
在過去,公認醫學觀點認為近視僅僅是由遺傳引起的,並且PubMed上發佈的有關近視與基因的研究結果也證實大量近視形成與遺傳有關。

毫無疑問,遺傳對近視起著關鍵的作用[^86-87]。每個人都是由先天遺傳和後天環境所決定的。既然存在先天稟賦不同,而這些又能通過後天的個人能力、勤奮、學習方法來彌補以得到極大的提升,同樣的,我們應該盡所有的可能來優化外部因素,以影響身體的”化工廠”,如合理的營養和適當的行為。

事實是:
*近視患者與過去相比明顯增多[^1,7,88-89],並且許多沒有近視的父母或祖父母.他們的孩子們卻遂步發展為近視,其至是愛斯基摩人,以前近視極其罕見的人群中也出現了高度近視。
*動物模型中近視人工造模很容易[^90]。
*在一個國家的不同地區,近視的發生率是不同的[^91]。
*有近視的父母,孩子患近視的可能性更大,如果父母雙方近視,孩子患近視的危險將增7倍。

爭議的2個論點是:
*Goldschmidt認為[^93]:“雙胞胎的研究表明,基因對近視的影響遠遠大於環境的影響、然而另一研究與這一觀點相悖,它發現近視在大學生群體中廣泛流行。”

*注釋:
假使近視主要是由個人習慣(例如閱讀)引起的.那麼.以上研究中基因影響可能更多的在於雙胞胎相同的生活習慣,而不是生物化學原因。*

*Morgan說[^94]:”……..證據表明,在印度長大的印度人的近視患病率低,而在新加坡長大的印度人的近視患病率高。”

結論是近視本身並不是遺傳的。相反,機體的生物化學具有遺傳性,並且它能因環境變化而做出相應變化。

不管怎樣,Jones-Jordan等堅持認為遺傳因素占主導地位[^95]。

Lyhne等[^96],對幾乎完全相同的雙胞胎進行的研究:

“………結果表明,眼屈光狀態以及其決定因素都具有高度遺傳性,因此環境對眼屈光影響不大,然而,教育程度(視近作業)和近視相關的流行病學的事實、幾代人中近視發生率增高的事實以及基因與環境相互作用的理論都表明了這樣一種事實,那就是如果暴露在特定的環境中,某些遺傳易感人群會更容易形成近視。”

對於不同的醫學問題,基因和生活方式之間的關係已經非常明確:

基因雖然一直是影響我們健康的因素,可也是唯一我們不能改變的因素。基因只決定我們機體出現某種問題或者患某種疾病的趨向。而最終決定我們是否遇到這些問題的是我們的整個生活和生活方式[^97]。

換句話說,近視不一定是遺傳的,而是特殊環境下的易感性,比如持久近距離作業後我們出現近視。

此外,特定的基因特性可能會很容易受特定的環境的影響。

注釋:
有一些人在非常不利的條件下也不會近視,這個事實清楚地表明:遺傳因素
在任何情況下都會發揮作用,只是其作用的程度不同而已。

Morgan有不同的觀點[^98]:

“總體來說,在很小的環境差異下,遺傳對學校性近視的影響很小,環境變化仍是引起全世界近視患病率增加的主要因素。此外,很少有證據能證明個人或者群體對環境危險因素有不同的易感性。”

注釋:
Morgan明確提到,是學校性近視.而不是高度近視和進行性近視

事實上,在非常不利的環境下仍然有許多人不會近視.僅這點就能駁倒Morgan所持的觀點(“……很少有證據能證明個人或者群體對環不境危險因素有不同的易感性”)。

一位《近視手冊》的讀者認同近視的遺傳性特點.他表達了另一種可能性:“父母雙方生活在相同的環境下,所以他們可能都近視,而他們的後代同樣也生活在那樣的環境下。”[^99]

Morgan[^94]提出的另一個觀點是:因此,如果父母的眼軸長於平均值,那麼他們後代的眼軸也可能長於平均值……不管怎樣,如果環境因素導致平均的眼球增大,那麼將會有更多的孩子成為近視眼。

原則上來講,我們在下一部分講到的所有關於近視的事實不是與人們的生活方式關聯,就是跟生物化學過程有關。並且這些生物化學過程很大程度上並非完全是由遺傳決定的。

個別作者報導了一些特定染色體和近視的關聯[^100],然而很快隨之出現了其他研究結果的不同意見。[^101-102]一位專家講到:未來近視眼基因治療的可能性非常之小,因為目前發現大量的基因都對近視有影響[^92]。

另一方面,許多論文都揭示了這樣一個事實,那就是近視通常在家族中傳播[^103-104],並且相比其他人群,近視會在某一些人群中明顯地更普遍(見第3.1節)。

順便提一下:例如孕期營養這一類的因素會先天性地影響孩子的健康。此外,在生命之初”個體生物化學工廠"便已形成,而且後期不能被改變。以銅代謝為例,它就有可能影響近視形成[^105-106]。

基本上,任何先天遺傳的生物化學過程都可以通過以下2種方式之一影響近視形成:

*通過不能被糾正的生物化學過程,或者是其結果不能被糾正。
*通過能被糾正的生物化學過程,或者是其結果能被糾正。例如:蠶豆症是一種酶缺乏病(G6PD酶缺乏的變異性疾病),患有這一疾病的人吃蠶豆後會出現急性貧血。當某人被診斷出患有此病時,我們只用給他一個簡單的忠告:不要吃蠶豆,這是”營養調控基因表達[^107]”的進一步例證。

我的目的在於為第2種情況提供更多的證據,鼓勵人們不要以宿命論來看待近視。而且,生物化學本身不存在好與壞之分:一種作用在某一方面會不利,但可能會在另一方面有它的好處(例如上面提到的G6PD酶缺乏症能抗症疾)。

同理類推:如果汽車發動機因為設計缺陷容易過熱,我們會仔細觀察冷卻水位、選擇高級發動機油、避免汽車超載,由此損傷在大多數情況下是可以避免的。為什麼我們要躲藏在遺傳的陰影下,而不去把這些預防措施運用到我們自身上來呢?

近視是否是遺傳的見第3.1節(“近視在不同區域,年齡、性別、種族中的分佈”),其中所講到的事實將幫助我們解答這個問題。

有一些人甚至在非常不利的環境中仍不會近視,人們總是由此認為近視是由遺傳基因引起的,即使有人證明瞭當沒有這些不利環境時近視就不會發生。

產生這種矛盾的成因是以下這3個引起近視的潛在因素:
*結締組織的失調(見第2.2節);
*成像品質引起的眼活躍生長(見第2.3節);
*生物力學作用(見第2.4節)。

這3點以不同的方式受個體遺傳基因的影響。

個人是否近視主要是基因單方面引起還是基因與環境的相互作用引起,可能它們只存在一個簡單的區別:Low等報導[^108]:”無論是視近工作還是戶外活動,都與學齡前近視無關。”

最後,Verhoeven等發現[^109]:“有著高近視基因風險的人,同時有大學教育學歷,那麼他會有顯著的近視高風險(OR為51.3,95%CI為18.5~142.6).然而,有著高近視基因風險的人,只有小學教育學歷,那麼他患近視的風險會明顯降低(OR為7.2,95 %CI為3.1~17.0)"(OR=危險係數,Cl=置信區間)。

還可參見第3.29.7節和第4.1.7節。

# 2.2 結締組織異常
在結締組織失調方面,近視眼的解剖結構有明顯缺陷,這些缺陷可能有不同的起因:

*明確的遺傳因素(比如馬凡氏綜合征)。
*來自於出生後的基因變異。
*後天失調,例如來自於免疫系統相互作用,或者是營養不均衡,或者是其他外在環境或自身行為的因素。

Chang等[^110]列舉了另一個結締組織影響高度近視形成的例子:”……高度近視眼的纖維束有著更薄的片層排列,更疏鬆的膠原蛋白分佈和更短的膠原纖維直徑。”

電腦斷層掃描測量發現:近視度數越高,鞏膜厚度越薄[^111]。

第3.3.2節描述了與結締組織相關的影響結果。

# 2.3 視網膜成像品質與眼球生長的關係

人在出生後,由於眼軸短而不能準確聚焦。隨著人漸漸長大,眼睛也因受某些回饋機制調控而生長到合適的長度。這個過程被稱為正視化[^112]。動物試驗已經詳細地揭示了這一過程,但是目前仍有很多問題尚無定論,比如:何時一些人會近視,而另一些人在同樣情況下卻不會近視?第3.3節將更詳細地講述眼球生長過度這一機制。

*注釋:
毫無疑問,年輕時眼睛的生長至少有一部分來自細胞數量增多。近視眼的眼球擴張,有時也被描述為眼球生長,主要是由生物力學性質的改變所引起(見第3.3節)。*

# 2.4 生物力學作用

近視與調節相關,這一觀點已被廣泛認同。眼外肌控制我們的眼位,睫狀肌負責產生調節作用,當我們視近時,睫狀肌和所有眼外肌都產生了力學作用,從而對眼睛產生影響。這是對近視與調節相關的一種解釋(見第1.3.2.4節和第3.7節)。

在這一節段中,你會發現一個有趣的結果,那就是睫狀體的厚度會隨著近視度數和眼軸長度的增加而增厚[^113]。

第1.11.2節和第3.2節詳細討論了調節對近視的影響。

# 2.5 引起近視各因素的概述

圖6為近視形成的可能因素的系統線路圖。其中,每一個因素都可能引起眼球過度生長。

![](https://i.imgur.com/JNSKUyl.png)


圖6近視形成因素

在相同的外在條件下,並非每個人都會近視,由此可以得出結論:個人的生物化學過程(個體間差異)對其是否會近視有決定性的作用。

總體來說,我們不能忽視準確驗光的重要性,特別是對小孩而言(見第1.11節)。

(翻譯:龔慧 審校:王幼生)









# 3 近視的觀察和試驗結果


Myopia –3
Observations and 
Experimental
Results
近視的觀察和試驗結果







Greene等建立了一個關於近視患病率和發病率的數學模型。[^140]

# 3.2 調節和近距離工作

原則上,調節的實驗結果(即為近距離工作改變晶狀體的形狀)與人為的負鏡誘導近視相關,這使眼睛持續性地視近而導致近視(見第3.3節)

# 3.2.1 經驗和結果
# 3.2.1.1 研究結果概述

一般而言,單獨近距離工作的影響不是孤立的,廣義的近距離工作就是大量的室內工作(經常在低光照水準下,見第3.14.2節),主要是與因為暴露在陽光下的時間不足而導致的潛在的維生素D缺乏相關(見第3.24.3節)。另外,對閱讀非常感興趣的兒童,常常性格更內向(見第3.19.2節),從而對體育活動的興趣更低(見第4.2.3.8 節關於對血糖水準的影響的相關內容)。

有大量的觀察結果顯示,做過量的近距離工作的人,因為過度地使用調節,而有更高的近視率。一些觀察如下:
*在美國和格陵蘭島,近視的出現與步入普及教育的時間一致[^141] ;柏林的學校中學生的近視率主要取決於他們調查的學生的年級:高年級的學生,就會有更高的近視率。近視率在55%~35%之間[^142]。

*學校學生的近視進展在放暑假時放緩[^143-145)。

*比較在1882年和1964年的近視率,結果顯示不同的職業其近視率是非常不同的(學生在30%,非專業工人為2%~3%),與此同時,總近視率是上升的,除了非專業工人的近視率下降,所有職業的近視率都在上升。解釋:根據這些結果,總的近視率增長,在很大程度上是由於職業分佈的變化,非專業工人轉向了專業和辦公室工作。


在不同專業中,需要做大量的近距離工作的手工藝人的近視率高速提升,例如,排字工人(在1930年[^146] ), 裁縫(在1953年[^147]和1961年[^148])。在這些職業中發現近視率高達77%。
*
一個關於猴子的試驗(早在1961年)[^149]顯示,視覺空間被限制於平均38.1cm的距離,全部的猴子都形成了近視。*
*
過度調節可以產生睫狀肌慢性痙攣,對猴子的試驗顯示,這個伸展將發生在痙攣發生後的2-4個月仍存在對眼球的牽拉,因此痙攣性近視和軸性近視同時存在[^150]。*

注釋:
持續性的負荷可以損壞任何肌肉,而不僅僅是眼球肌肉[^151-152]。一項在大學生中的研究顯示,發現閱讀和其他近距離的工作與近視有密切的關係,然而近視與視頻終端工作或看電視無關[^153]。但近距離看電視會促進近視[^154-155]。

注釋:
這些結果似乎是矛盾的。正如將在第3.3節中顯示的那樣,視頻終端和電視的影響可以被預測很大程度上取決於顯示的圖像品質。由於電視和視覺終端(LED屏會好一些)有限的顯示率,正如在3.3節中所得出的結果,近距離觀看將在視網膜上產性一個模糊的像。

* 目前已發現了中國學生近視與讀書的相關性[^156],並發現了芬蘭人近視進展與花在閱讀、近距離工作上的時間和閱讀距離之間的關係[^157]。

* Rosenfield等提出[^158]: "結果表明,近視對模糊不敏感,可以至少解釋了先前報告,近視顯示出的較大的調節滯後。”另一方面,即使存在非常差的圖像,實驗性近視的代償性眼球增長(見第3.3節)也總是朝著增長的方向[^159]。

* Rosenfield等描述道[^160]:”…………結果並不支持青少年近視的進展與近距離工作時的調節反應減少相關聯的結論”

* 近視兒童比正視兒童[^161-163] 有較少的張力性調節(例如暗焦點),當近距離工作後,近視患者的張力性調節增加比正視者多。在近距離工作後張力性調節的較大變化,是近視發生和進展的典型表現(為一種調節滯後)[^164]。

* 與這此結果相反的是Kushner陳述的[^165]:”用過矯的負鏡療法治療間歇性外斜視(見第3.5節),沒有出現導致近視的結果。

*注釋:
可能的解釋是,風險不是源於負鏡引起的過度調節,而是負鏡引起內隱斜增加(內隱斜意味著在調節時眼軸向內的調整增加)。內隱斜常伴有近視(見第3.5.1節的關於隱斜的相關內容)*

*近距離工作,即調節時可增加前部眼球的溫度,而且導致房水分泌增多[^166]。


注釋:
這種眼內房水分泌使眼內壓升高,而且眼壓升高與近視相關(見第3.7.2節)。關於溫度對近視調節的的影響的內容見第3.16節。

近距離工作的相關張力導致近視的進展。有人指出,張力誘導距離調節,這會與實際目標視近調節衝突。這種衝突導致睫狀肌肉痙攣,或者隱斜[^167] (隱斜意味著視軸不能適當地調整,見第3.5節關於隱斜的內容和第3.19節關於心理問題的內容)。關於照明對調節的益處的內容見第3.14.2節。

* 顯然,近距離工作誘發的暫時近視是由於心理壓力增加(見第3.19.1節)。

* Ip等研究澳大利亞學童發現[^168]:”在調整其他因素後,近視與近距離工作時間沒有顯著相關性,但與近距離和連續閱讀有顯著的獨立相關性。這些聯繫表明,近距離工作的強度,而不是近距離工作的總時間是一個重要因素。”

* Langaas報導[^169]:在隨訪1組,對於4.00D目標,近視兒童相較於正視兒童(0.26D)顯示出更大的調節不穩定性(0.38D),而且這種調節的不穩定性預示著近視的進展。


* Jones-Jordan等對近距離工作的重要性提出反對論點,他總結道[^170]:“在近視發病前近視兒童近距離活動與正視兒童沒有不同。比起正常兒童,在近視發病之前、發病過程中以及發病之後,那此發展成近視的兒童進行的室外和體育運動更少。近視發病可能影響兒童的近距離工作行為,但是發病前無顯著差異,說明近距離工作不是主要的致病原因,近視發病前少量的室外和運動活動,比起近距離工作可能會對近視的進展具有更大的影響。”關於戶外活動對近視的影響的內容見第3.10節。


* 在分析學齡兒童的閱讀習慣時發現,如果開始閱讀時距離約為28cm,但經過一段時間後下降到只有約11cm.那麼這個距離對於無張力調節來說就太近了[^171]。

* Li等[^172]總結了中國兒童的問卷調査結果。發現與近視顯著相關的因素如下:
-連續閱讀(最好不要超過30min);
-觀看電視距離(至少3 m);
-閱讀距離(至少30 cm);
-手指與筆尖距離(最好至少2 cm);
-寫字時頭歪斜(最好沒有歪斜)。

第3.3.1 節中的一些研究結果提到,在短時間內放鬆的調節可以抑制近視或減緩近視的進展。

# 3.2.1.2 調節對眼球軸長的影響

* Walker等提到[^179],正常人調節導致眼球形狀遲滯恢復:對於正常人來說,在調節後, 眼球的形狀拉長(即拉伸)。在1h的持續調節後這種形狀保持不變,在調節2h後回到基線形狀……眼球的形狀在調節放鬆45min後回到基線。
* 據測量(用部分光學相干掃描儀),總的來說,調節時眼睛是伸長的,Drexler等[^28] 解釋說:”由調節引起的睫狀肌收縮,在向前和向內拉動脈絡膜,從而減少鞏膜周長,導致眼軸的延長。”Shum等[^29]解釋說:“正常眼軸延長比近視延長更明顯。”
* Mallen等報導[^173]:在相對短期的調節刺激下,正視和近視青少年的眼軸長度在增加。
在較高水準的調節刺激下,可觀察到近視眼比正視眼的軸向長度有顯著的瞬間的增加……在-6.00D調節刺激下,正視眼組平均軸向伸長量為0.037mm,近視眼組為 0.058mm。

* Vasudevan等發現[^174]:與EMMs(正視眼)相比,EOMs、(早發性近視)和LOMs(遲發型近視)表現出更大的NITM (近距離工作引起的短暫性近視),而且具有NITM疊加作用(近距離工作2h後NITM增加)。但是相對於EMMs和LOMs,EOMs還顯示出NITM延長的加重。PMs(進行性近視)顯示出NITM疊加性,而SMs(穩定性近視)則沒有。

* Lin等發現[^175],在父母屈光不正和NITM大小以及延遲時間與其孩子近視之間沒有聯繫。

* Collins等總結了他們的測量[^492]:“在調節後,眼軸有小幅度增加。”

* 近距離工作不僅使睫狀肌產生調節,而且使斜肌負載產生聚散。如第3.7.3節所述的這種肌肉的負荷可以獨立引起因調節而導致眼睛的伸長。


*注釋:*

*暫時眼球伸長意味著鞏膜組織的拉伸.鞏膜成纖維細胞的拉伸顯著改變這些成纖維細胞的基因表達[^176]。這意味著,調節直接影響眼的生物化學性質,這就建立了近視的機械和生物化學模型之間的聯繫,以及近視眼功能和結構之間的聯繫(見第3.7.1節)。*

*暫時間拉伸變薄的鞏膜組織會導致水久性的拉伸和延伸。*

*高度近視者鞏膜結構已經變薄,調節的拉伸產生額外的結構弱化,這又導致了近視的進一步加深。*

*結論是:已經近視時大量近距離閱讀配戴正附加鏡不僅能預防近視的發展,而且可以防止病理性近視的鞏膜改變(見第1.7節)。*



# 3.2.1.3 調節對成像品質的影響

Harb等描述道[^177]:“觀察發現,調節滯後隨近距離閱讀的距離明顯增加,但是滯後和屈光狀態沒有顯著關係。在近閱讀距離的調節反應的差異顯著增加……更高的調節,增加了調節滯後和不穩定性,提示在近閱讀距離的整體模糊性的增加可能與屈光狀態的發展有關。”

在類似的實驗中,發現一般人在閱讀距離為30cm時,並不是最佳的聚焦調節[^178]。由此產生較差的成像品質,會促成近視的進展(見第3.3節關於降低成像品質的影響的內容)。

Schaeffel等總結道[^86]:”目前的理論是,在閱讀過程中的調節滯後圖像成像於視網膜平面之後,從而刺激視網膜神經元釋放促生長因數,加強鞏膜發育。這相當於動物實驗中負透鏡的作用。”

*注釋:
“發育”這個問似乎有些誤導,至少對於高度近視,結構完整的組織沒有發育(這通常是指詞面意義上的發育),但有退化組織的拉伸和生物力學特性的變化(見第3.3.2節)。*

# 3.2.1.4 時間和滯後現象-----調節的影響

關於調節和恢復所需時間的研究結果是:

* 調節造成了眼球形狀的變形滯後。如Walker等所述[^179]:“在調節後,眼的形狀拉伸(即拉長),在持續調節1h後這種形狀保持不變,在調節2h後回到基線形狀………眼球的形狀在調節放鬆45min後回到基線。(見第3.7.4節)

* 近視眼顯示調節的後效應[^17], 例如,睫狀肌釋放調節在早發型近視平均需35s,在遲發型近視平均需63s。無近視者沒有顯示出近視的後效應。據此推測,短暫的假性近視是永久性近視的病因或前兆[^180]。

此外,近視的進展過程中有一個顯著的近距離工作後效應(有時被稱為近距離工作誘導的短暫性近視-----NITM[^17]), 導致近距離工作10s後和30s後仍存在短暫性近視[^181-182]。

相應的,存在調節靈敏度功能降低,例如,最大調節頻率降低,“在近視組與正視組的平均遠距離調節靈敏度功能比較中,近視組明顯較低,每分鐘9.7週期(cpm),正視組每分鐘15.6cpm。而2組近距離功能調節靈敏度無差異,無統計學意義(近視組為11.5cpm.而正視組為12.9cpm)"[^183]。

最近的實驗證實,近視兒童表現出明顯的由近距離工作引起的短暫性近視,在近距離工作3min後,所誘導的短暫性近視仍然很明顯,這是顯著長於以前報導的成人時間[^184]。

* 近視者存在調節的時間滯後[^158,185]。 然而,Rosenfield等陳述說[^160]: “穩定性近視也顯示出大的調節滯後。”Mutti等描述說[^186]:“在發生近視時或發病前的近視患兒中,沒有發生實質性和連續的調節滯後的升高。兒童近視發病後才出現調節滯後升高。升高的調節滯後不太可能作為近視發病的可用預測因數。”

注釋:
這個時間滯後的一個簡單的解釋可以認為是,眼睛的調節導致拉長(見第3.3.1.2節):近視眼鞏膜的穩定性有些退化。當調節開始的時候,它已經被眼睛的伸長部分補償了。


* 通常建議對於孩子們(注:但一般做不到)使用睫狀肌麻痹劑後做驗光。如果沒使用睫狀肌麻痹劑將存在調節,這往往導致過嬌(見第1.11節)。

* Sivaraman 報導說[^187]:”在5min和60min的注視時間後,近視者比正視者的NITM度數要高。”


*注釋:
近視眼鞏膜結締組織的退化可作為一種解釋:在第3.2.1.2節中,調節使眼睛暫時拉伸,並根據Sivaraman的研究結果,證實這種拉伸在近視患者中更為明顯。*

*注釋:
調節的後效應和滯後可以解釋學齡兒童近視進展的原因:如果孩子在課堂上從近距離學習和閱讀到遠距離看黑板之間長期和快速地變換,上述延遲則會產生”目前的眼鏡度數太低的感覺”。如第3.3節所述,新的和更高度數的眼鏡, 可以更容易地引起額外的近視,這些循環會重複發生。長時間持續的後效強有力地支撐著這個模式 (3min後仍然很明顯)。雙焦眼鏡鏡在這種情況下有助,但是在配鏡時要小心(見第3.2.2.3節)。*

* 近視調節異常可由平滑肌睫狀肌缺乏一氧化氮(NO)解釋(見第3.18.4節和第4.2.3.4節)。
* 尚待解答的問題是:造成調節滯後和後效應的原因,是肌肉間題,還是晶狀體靈活性滯後?看來肌肉問題是近視的一個關鍵問題,換而言之它不是後果,而是原因。另一種解釋是近視過度調節期間存在睫狀肌痙攣,會在完成工作後花更多的時間才能消失。

或許調節之前和之後的晶狀體重塑的滯後,也有助於解釋這個現象(見第1.3.2.4 節)。

# 3.2.1.5 暗焦點和調節滯後

如在第1.4.1節中所提到的,由於黑暗而沒有更多的調節刺激叫做暗焦點。

Ebenholtz報導,如果在關燈之前有較長時間的近調節,則需要數小時來釋放現有的近距調節。他說[^188]:”調節滯後意味著睫狀肌張力持續增加,可以推測,滯後效應與近距離工作引起的近視發生率相關。”

*注釋:
必須認識到,睡覺前閱讀或做近距離工作是極其有害的。*


# 3.2.1.6 調節強度
關於近視眼調節的強度和幅度的一些研究結果是:

* Abbot等陳述說[^189]:“發現在進行性近視中存在對應於負透鏡誘導調節需求的調節減少,而穩定性近視患者則不出現。”另外,近視眼的調節幅度較低。

Fong陳述說[^190]: ”在近距離工作時調節幅度較低的眼睛必須使用更多的調節儲備。近視可能是,個對眼調節幅度減小和不準確的調節[^191] 做的適應性變化。”調節減少產生模糊信號,這可能導致近視的發展[^102]。 因此,臨床資料表明調節不是可能先於近視的發展而出現[^192]。
* Siegwart和Norton總結了之前的報導說[^193]:”雖然關於開始時間有分歧,比起正視兒童,近視兒童往往有一個較大的調節帶後(調節不足)。”

Siegwart和Norton得出的結論是[^193]:“近距離工作和調節不足時,不能用近視狀態來減緩眼球的增長(發生在正常的正視化中)的眼,則處於遠視狀態(即缺乏足夠的調節),可能造成近視的進展。”

他們提到遺傳在對個體用近視狀態緩解眼球的伸拉能力中起到一定作用。

注釋:
換句話說,超負荷和調節不足伴隨著近視,很可能是近視的主要原因。

關於”……用近視狀態減緩眼球伸長………”:只有在有足夠的時間沒有近調節的情況下才發生這種情況。


McBrien等發現[^194]:“遲發性近視具有最大幅度調節,其次是早發性近視和遠視、正視。”

*注釋:
這可能與上面的陳述相反;然而.如果考慮調節過度是一種痙攣,那樣就沒有衝突了。*

**總體而言,這些研究結果可以作為配載正附加鏡以避免近視發生的強有力的證據。**

* 從這方面講:有趣的是與正視和接觸鏡配戴者相比、配戴眼鏡有較少的調節和較低的集合需求,應該是由於視覺的原因[^195-197]，(對於5.00D,差異大約0.50D)。此外硬性接觸眼鏡能阻止近視進展(而不是軟性接觸鏡,見第3.26.1節)。

一些藥物如阿托品有正面的影響,至少可以部分地歸因於它們降低了調節的影響。(見第3.25節)。

* 與高加索人相比,中國人的調節幅度較低[^198],所以成為近視的可能性更大。

*注釋:
從進化的觀點來看,這兩個事實之間可能有聯繫:
正如在正視眼化過程中,在沒有任何調節的情況下,聚焦只有一種方法,就是調整眼睛的長度(見第3.3.5節)。在大量的近距離工作時這意味著近視。

問題是:是否有”近視發生前的調節越低,以後近視發展的可能性和近視的程度越高”的規律?*

《近視(近視眼)的秘密》一文給出了關於調節過度的結果,易懂且有說服力。[^199]

關於張力性調節的相關問題(靜息狀態的調節)見第1.4.1節,調節和集合之間的相互作用的內容見第3.5.2節和第3.5.3節。

# 3.2.1.7 調節痙攣

許多作者認為確定屈光度時調節疼拿是一個問題,為了避免這種痙攣,可使用睫狀肌麻痺劑如阿托品放鬆睫狀肌(見第1.11節和第1.11.2節)。

調節導致眼球的延伸(見第3.2.1.2節),因此,過度調節的痙攣會導致持續的而且可能是永久的眼球伸長。

這種痙攣,醫學術語為視疲勞,且不易消失,如Kajita等報告說[^200]:”結果表明,即使是看一個遠的目標,調節痙攣引起的視疲勞患者的睫狀肌也持續收縮。”

Kanda等更詳細地報導說[^201]:”患者的屈光度較健康人明顯偏負值(-3.12+-1.06D對比-1.49+-0.17D)。患者的球差明顯偏負值。”

Ninomiya等得到了類似的結果[^20]:“眼調節痙攣時過度調節性張力客觀呈現負球差。”

一方面,痙攣對近視有明顯的負面力學的影響,在另一方面,球面像差能夠單獨導致近視。

關於球面像差與近視的關係的內容,見第3.3.8節。

Khatsukov報導了調節痙攣的另一個方面[^203]:“本文對伴有近視和調節性痙攣的兒童和青少年的血氧供應、呼吸、大腦皮質功能,尤其是視覺分析的皮質區進行了研究。結果發現,近視兒童和青少年的呼吸功能和血氧狀況比正常兒童和青少年遲緩發育2~3年……在兒童和青少年經過20天的低氧訓練,提高了外呼吸、循環功效和正常的生物電活動。大多數患兒的視力提高到了完全正常化。

*注釋:
顯然,任何使身心放鬆的手段都有助於避免近視的發生或發展,因為呼吸功能障礙常常是機體緊張,尤其是精神緊張的表現。*

# 3.2.1.8 遠視導致的近視
Viikari總結自己的經驗說[^204]:“與教科書中將屈光不正分成幾組的觀點相反,筆者認為只有一種屈光不正,即遠視及其變異程度。由於眼睛存在校正機制,近視和散光產生扭曲、失真,自主神經支配的睫狀肌產生調節。在連續的應力下,由於過度興奮性,結果不僅可能導致假性近視和假性散光,同時連還可能過度啟動整個自主神經系統。”

換句話說,根據這個模型,遠視引起的過度調節的張力,導致睫狀肌持續性痙攣,造成調節引起的眼球拉長(見第3.2.1.2節),長此以往,使得鞏膜結締組織硬度降低,導致近視,有時是進行性近視[^205]。

**必須指出的是,甚至在聚焦遠處的物體時,調節肌肉仍是緊張的。**


綜合分析可知,兒童80%都是遠視,遠視度數繼續增加到7-8歲,以後逐漸下降,直到19-20 歲。在1.50D或2.50D遠視的狀態下閱讀時,無須配戴眼鏡。[^206]

然而傳統觀點沒有考慮到巨大的調節負荷及其相應的拉長眼球作用(見第3.2.1.2節)。兒童的大範圍的調節掩蓋了過度調節之後的遠期效應。

孩子們有“把鼻子放在紙上”的學習壞習慣,即由於他們身體小導致學習距離更近從而使情況更加惡化。

*注釋:*
* *類比的情況是:拉伸太長的橡皮肪,最終會失上彈性而變長,在這種情況下,近距離工作時配戴附加正鏡會減少近視的早期發病。*
* *通過調節產生近視的過程可以簡單地理解為正視化的調節機制(見第3.2.1.14 節)。*

* *另一方面,相當多的人過度近距工作並不發生近視,這表明如多巴胺代謝等的生物化學的影響(見第3.3.3節)也是必不可少的。*

# 3.2.1.9 智慧手機和平板電腦引起的“螢幕近視”
如上所述,調節和近視間有聯繫,智慧手機和小字體平板電腦的廣泛使用,以及由此產生的近距離閱讀會對近視的發生和發展產生強烈的負面影響。

Allamby[^207]報導了關於智慧手機和小型平板電腦的廣泛使用的事實:

“………自1997年推出智慧手機以來,近視率增加了35% (近視)。他警告在未來10年會增加50%。”

“………用戶拿手機距離為30cm.一般人僅距離18cm,而報紙和書籍離眼睛40cm。”

# 3.2.1.10 兩眼調節參差
例如,兩個眼睛看某物體距離不同,Charman敘述說[^208]:“結果,因視某行閱讀產生了非對稱性集合,這導致兩眼調節不平衡的需求。實驗表明,由於所需的調節參差反應無法實現,雙眼調節趨於匹配兩個需求較低的,至少1只眼睛的視網膜圖像一定是離焦。”

尤其是對閱讀姿勢不正確,即躺著閱讀(常見的是在床上閱讀)的兒童,存在導致近視的風險。相應地,當孩子寫字歪頭時也容易發生近視[^172]。

Charman陳述結論說[^208]:”……盡可能保持對稱的姿勢而且……保持工作距離。”

# 3.2.1.11 模糊敏感性和調節不足之間有聯繫嗎?
因為檢測到圖像模糊就可以引發調節功能,模糊敏感性的減少可能是近視調節功能障礙的原因。

然而,結果矛盾的:
* Rosenfield等描述說[^158]:”結果表明,近視眼對模糊不敏感,部分解釋了為什麼以前的報告在近視組表現出了較大的調節滯後。”

* Sehmid等陳述說[^209]:模糊閥值與屈光度程度,屈光不正的進展或對比敏感度並沒有相關性。

*注釋:
要知道矛盾的原因,必須分析實驗設計的差異。*

(翻譯:金梅 審校:石一寧 王幼生)

# 3.2.1.12 調節和神經系統
交感神經和副交感神經系統刺激睫狀肌完成調節。副交感神經系統負責睫狀肌收縮,交感神經系統負責鬆弛,如Holland陳述的[^210]:“實際上,交感神經系統有助於快速地從近到遠的轉變,正如人們處在“戰鬥或逃跑’的狀態下。”


總體來說,正如Holland總結其他的研究說的[^210]:”………心理活動伴隨著向遠處調節。”

相應地,Davies報導說[^211]:”認識力需求的上升會使各方面的調節反應均減弱。”

*注釋:

****很明顯,近距離工作需要精神集中,這就產生了矛盾:精神因素促使眼睛適應性調整到視遠,而近距離工作會使眼睛適應性調整到視近。配戴的正附加鏡則應該起到解決這一矛盾,或至少能使之減輕。***


關於神經系統有2種不同的假說,各自都有大量的文獻支持,如Chen, Schmid和Brown[^17]所述:

* 近視是由“交感支配出現缺陷”導致的;
* 近視是由“交感神經和副交感神經支配同時出現缺陷”導致的。

一氧化氮(NO)代謝在交感神經和副交感神經系統中發揮作用[^212]。關於一氧化氮代謝與近視的關係的內容見第3.18.6節。

另外,在第3.2.1.7節提到,調節痙攣和呼吸之間的聯繫表明神經系統參與這一過程。
*
**注釋:
**通常來說,近距離工作都伴有明顯的精神集中,而集中精力本身(而不是指調節張力)就會引起心理壓力。*

# 3.2.1.13 調節與生物化學
Rada總結道[341]:“雞的脈絡膜(視網膜和鞏膜間的一層組織)在近視性離焦時會發生快速且明顯的厚度增加。這個厚度改變的過程可能是脈絡膜血流量改變的結果,或者脈絡膜基質中非血管平滑肌的舒縮所導致的。有假說認為脈絡膜增厚是通過將視網膜推向焦點而快速降低屈光度的機制造成的。伴隨著脈絡膜增厚,玻璃體腔伸長的速度會急劇減緩,雞鞏膜中蛋白多糖的生物合成也會急劇減緩。

也就是說,視近工作導致多個生物化學過程的啟動,且平滑肌的收縮也可能包括在內。負責調節的睫肌是由平滑肌纖維構成的。

關於機械力與生物化學的相互作用的內容見第3.29.2節。

# 3.2.1.14 正視化現象是通過調節發展成近視的嗎?

在第3.3.5節有關於“正視化通過成像品質發展為近視“詳細的論述。調節也有類似的效應自出生以來,人眼的長度就不斷地拉長[213]:“剛出生時,眼球長度為17.3mm,在1周歲時增至20mm,3周歲時到22mm。在8~13 周歲間眼球停止生長,這時眼球長度平均為23mm。”這一現象正解釋了為什麼90%的兒童在10歲前都是遠視眼,因為他們的眼球還太小了[73]。

正視化是眼球為了達到最佳成像效果而調節其自身適應光學特性的過程,這一過程主要在幼兒至少年時期發生[193]。

注釋:
現在認為,兒童早期過多的調節是導致近視發生的重要原因,而年齡稍大一些後使用正附加鏡則收甚微。


如前所述(第3.2.1.1節),調節會拉長眼球。

所以,兒童發育階段眼球的拉伸調節起著部分促進因素,而在這一時期過多的調節會導致眼球過度拉長。

注釋:
《近視手冊》的作者未找到文獻來支持這一因果關係,但這是一種可能性。這是兒童在視近工作時需戴正附加鏡的重要原因。

Metiapally和Mchrien發表的關於樹鼩的研究支持本文的觀點[214]:“長期配戴 +4.00D鏡能夠引起+6.90D遠視,而+6.00D 和+9.50D的鏡片則不會。透鏡誘導的屈光離焦狀態與玻璃體腔長度的變化密切相關。”

也就是說,在特定閥值範圍內,正透鏡起到的作用與過度調節或負透鏡的作用剛好相反。

這些研究結果與Viikari長期的臨床實踐結果相吻合[41]，她的結論是[249]。

“近視不過是長期調節導致的過度正視化作用!”(見第1.11節對Viikari經驗的簡述)。

# 3.2.1.15 近代以前的近視

然而,我們的基因讓我們適應了古代的環境-----並沒有如今高強度的視近工作,同樣也不會有今大這樣如此普及的眼鏡和驗光檢查。這種情況下要考慮到的是:

只有在當代,繁重的學業需要人同時擁有良好的近視力和遠視力-----孩子們要在能夠做視近學習的同時又能看清黑板上的所有內容。

以前,諸如工匠等職業的人們,會由於長期的視近工作而患上近視眼,但他們並不需要同時具有好的遠視力,且負透鏡會增加他們視近工作時眼睛的調節負擔,所以他們不配戴負透鏡,結果,近視導致的眼球拉長就會進入一個穩定階段,這個長度剛好適應平時的視覺習慣,不會改變了。



# 3.2.1.16 有關調節研究的總結

很多人在做高強度的視近工作時,都會產生近視反應,而近視患者則在調節方面有障礙。

疑問依然是[215]:近視是不是如下原因導致的?

* 調節的強度過高,例如:視近工作,尤以極近距離的工作為甚。

* 調節不足,這種情況下,焦點落在視網膜後,至少是暫時的,或調節滯後,即在視近工作後發生調節放鬆的延遲。

* 調節導致的暫時性鞏膜拉長對鞏膜的生物化學性質產生的影響(見第3.7.1節)

* 調節導致的成像品質下降(見第3.2.1.3節)。

* 聚散系統的不平衡(聚散是兩眼視軸根據視物距離發生的調節,見第3.5節)。

* 結締組織的強度太差,無法承受調節所施加的壓力。

* 成像效果的過激反應,伴有調節(通常是不足的調節)(見第3.3節)。

* 眼球結構的物理或生理性質發生異常。

顯然視近工作和近視只是有關聯,其中的細節還依然是未知的。

且近視發生的原因具有特異性,即不同的人有不同的原因,不同近視程度也有不同的原因。

**有一句老話這樣說:
“………任何系統在壓力條件下都會適應這種壓力,
並向著壓力所指的方向發生調節。”**



*注釋:*
*現代人太過頻繁地使用智慧手機、小型平板電腦等設備,會引起長時間的調節,由於這此設備上的字體通常很小,閱讀離也很近,所以,近視患病會相應地增加。*


# 3.2.2 針對調節問題的相應治療
# 3.2.2.1 放鬆和訓練

1840年Berhwid首次報導調節過程與近視相關聯的實驗結果,並設計了一種稱為”myopodiorthoticon近視雙矯正儀”的設備[216]。

根據”Bates法”(Bates是美國眼科醫生,於1903年首次報導了這種方法),如果配鏡時, 近視完全矯正,則會加速近視的發展[217-219]。這個論點據稱是基於實驗得到的,同時期(1900年前後)的德國眼科醫生Wiser[220]也支持這一結論,同樣,美國眼科醫生Raphaelson[221]也採用了類似的方法。

他們提出的基本概念,現在仍然在不斷得到來自各方的驗證和支持[222-226]:
* 規律地進行眼部放鬆性練習:通過放鬆地看遠處,鍛煉睫狀肌和其他眼球運動的肌肉,如Attenborough所述[217]:”………再次學習看東西的技巧……好視力是身心共同放鬆的結果……視力下降是張力的惡果……”視力是與個人心理因素有密切聯繫的。

*注釋:*
*-這個結論聽起來有點深奧,但確實內心的變化會對人體的生物化學因素有巨大的影響。所以,生物化學肯定會有影響,心理調整也一定有影響。*

-這是一個雙向過程:生物化學也對心理產生作用。

*將”目浴在陽光裡”作為練習內容,並做掌撫運動,即雙手掌搭眼,再放開,進行由完
全黑暗到光亮的轉變的練習。


*避免做近視完全嬌正,且儘量少戴眼鏡(見第3.2.2.3節)。支援該方法的研究者稱此法大有好處。

*注釋:*
*支援上述結果則需要知道第37節的機械力學理論如何解釋。*



*Parvon反對Bales法,他寫道[227]:”Bales法的有效性有賴於瞳孔的活動,所有的Bates訓練法的動作,包括掌撫、眨眼、閃現和聚精會神於周關物體都是在引導瞳孔的縮小。瞳孔收縮增加了晶狀體的景深,進而使視覺清晰、由於這種作用是暫時的,其不可能對視力產生長遠改善。”*



因此,驗光師Bowan[228]推薦以下的簡易訓練法:”在20~30min的視近工作後,將目光從手中的工作上移開,看向其他有字的物體,比如鐘錶、海報、窗外的標誌等-----不論你選擇什麼,只要上面有足夠引起你注意的細節即可。這時,盯著那些細節、數位或文字,同時繃緊腳趾,然後繃緊腿部肌肉,進而到軀幹、拳頭、胳膊、頸部,保持住使全身所有的肌肉緊張5s,再立即同時全部放鬆……(該方法的原理是基於一個現象,即大腦在你刺激自主神經時,會強制非自主神經放鬆)”

Bates法實際上已經超出了調節的練習,它同時也是一種對抗眼張力負面作用的方法(關於眼張力對近視的作用的內容見第3.19節)。

關於”真性的軸性近視(有別於假性近視)是可以逆轉”的說法在科學界被堅決否定,且幾乎沒有任何證據支持這一說法。



*注釋:*

*-下一節即將給出的最近的有關研究提示、針對調節和放鬆的練習有其一定的道理,但是,集中的眼訓練與隨意地在視近工作過程中進行放鬆是有差別的。而且,調節遲滯現象更是給這些放鬆性練習以充分的理由(關於調節的內容見第3.2.1 節,關於眼球形狀的內容見第3.7.5節,關於晶狀體的內容見第3.7.4節)。*

*-明顯拉長的眼球無法通過練習來縮短,但練習不失為防止過矯和近視發展的好辦法。*

*-伴隨著長時間的視近工作不僅出現長時間的調節,同時還使眼球長時間向一個方向調節,這些相應眼外肌肉系統負荷變化的缺失與過度調節加劇了近視的發展。Bales法練習也有同樣的效應。在第1.3.2.4節調節原理的論述中敘述了眼外肌肉與近視的關係*

*-一些Bates法的支持者忽視了科學實驗的結果,並沒有將個人經驗與研究結果相融合(正如本書之所為)。*

*-實際上,這些方法的基礎理論已經被近來的研究所證實。然而有些支持者的宣傳將其功效說得神乎其神,甚至帶有個人情緒,這就具有相當的誤導性。*

視覺訓練部分相關的方法,或稱視覺治療、視覺訓練、行為視光學、發育視光學,將在第3.15節論述。

有一種被稱為”腦視覺 NeuroVision”的治療方法已經商業化,是採用電腦輔助的方式進行10~12周的練習[229-230]。

**必須強調的是,刻意地去放鬆和訓練可能無法達到真正的放鬆的目的,真正
的放鬆不僅是身體上,也是精神上的一種狀態。**



# 3.2.2.2 生物反饋

“關鍵在於生物反饋,即一種通過學習控制無意識的機體或功能過程的技術。”[235]

生物回饋練習[231]僅限於改善視力,而對於屈光狀態,如近視,則沒有明顯效果[92,232-233]。然而,Trachtman報導了一篇陽性結果[234]:“結果顯示,平均19個訓練療程後,(受試者的)近視平均降低1.00D,平均裸眼視力從20/170 (0.12)提高到20/32 (0.6)。

從成像質量的角度來看這個結果(見第3.3節),這種治療確實能夠改善視力,有可能可以防止近視的發展。

市面上還有(更加昂貴的)”Accommotrac Vision Trainer調節訓練儀”[235],這種方法也是利用了生物反饋原理。


*注釋:*
*-也有Accommotrac稱“血壓和心率可以控制,那麼睫狀肌也同樣可以”。這種說法不僅沒有得到心血管方面專家的認可,而且近視所涉及的遠不止睫狀肌,所以,這種設備的使用效果尚存疑問。*

*-生物回饋改善視力而並非屈光,這一現象使人聯想到在電腦中,圖像的清晰度和對比度可以提高,但實際上,“真正的”圖片卻沒有得到改善。如果生物回饋就是這樣的原理,那會怎樣?視網膜上的成像評估改善了,但視網膜成像本身沒有改變(屈光度沒有改變)。*


# 3.2.2.3 視近工作不完全矯正,正透鏡、雙焦鏡和漸進多焦鏡

關於近視持續矯正不足的內容見第3.2.2.9節。

# 3.2.2.3.1 結果概述

第一個使用正透鏡矯正近視的人是100多年前的Raphaelson[236]。這種治療方式的原理是避免完全矯正,即避免高強度視近工作時的調節------這一點已經在第1.3.2節和第3.7.5節中有所論述,調節過程中的眼球拉長對應的是軸性近視。

結果是,過度調節和睫狀肌痙攣引起的視網膜剝離風險增高(見第1.7節)及驗光不准,但不是假性近視(見第1.11節)。

很多10歲以下的孩子還是遠視眼,這是使用正附加鏡的另一個理由。關於屈光問題的內容見第1.11節。

“在視近工作中使用正附加鏡可預防近視發生”的觀點和“視近工作矯正不足能防止已有近視程度加深”的觀點是基於如下現象:

* 強度的調節及其副作用都可以通過應用正附加鏡來減輕(關於調節的內容見第3.2.1節)。

* 高強度的調節可以導致實驗性近視(關於成像品質的內容見第3.3節)。
* 對於兒童,閱讀意味著高強度的調節、學習行為及較強的壓力(關於調節與神經系統的內容見第3.2.1.12節,關於壓力意味著與近視的關係的內容見第3.19.1 節)。
* 正透鏡(或正附加鏡)確實有效,不僅是在視近工作中,而且能夠避免驗光時的調節痙攣:驗光時睫狀肌痙攣,導致增加負鏡,其實是遠視,需要正鏡矯正[41]。

可採用下列方法來實現不完全矯止:
(1)視近工作時使用屈光度較小的鏡片。

(2)使用雙焦鏡(鏡片上半部用於視遠,下部用於視近,且屈光度較小,下附加少一些)。

(3)使用漸進多焦鏡(與雙焦鏡相似,但在視近和視遠之間有一個漸進式的過渡段)。

(4)在視近工作時使用正附加鏡,同時配戴視遠用接觸鏡。

(5)使用雙焦接觸鏡(增加+0.50D即有效)。[237]
附加屆光度與調節力的減少之間的對應關係如表5所示:

![](https://i.imgur.com/Kj4Bcn3.png)

表5 附加屈光度與減少調節強度的對應關係

常見的視近工作附加度數為+1.00D至+2.00D之間,但也可以低一點。
(+0.20D至+1.28D)或高一點[41](+3.00D至+4.00D)。


“視近工作中矯正不足”的問題,可以簡單地看作是眼部肌肉的問題,這與調節和適當的正視化相關。同時,也可以看作是神經問題。Bowan總結了[239]閱讀過程中的壓力和正附加鏡在其中產生的積極作用:“(正透鏡)實際上觸發了一種逃避機制,類似於‘打還是跑’的反應:心率加快、瞳孔散大、呼吸急促、產生腎上腺素出汗------就像發生了緊急情況,有2項研究(Harmon, Piere)已經證實了這一現象,而且,閱讀時用正附加鏡能夠降低這種反應。”根據這一模型,帶有稜鏡的正附加鏡的作用是通過將物體移向遠處從而達到減少壓力的目的(關於壓力與近視的關係的內容見第3.19.1節)。

關於正視化的研究結果,Wildsoet得出了如下結論[240]:“近視的完全屈光矯正會使近視的發展更為迅速。”使用沒有屈光度數的透鏡反而能夠使近視恢復,而使用矯正鏡(配鏡時通常就是這麼做的!)卻會阻止近視的恢復[241](關於正視化的內容見第3.3.5節)。

視近工作中不完全矯正的原理最終能使近視的發展在很大程度上得到緩解,甚至使近視症狀本身都得到緩解[215,242-252]。

而在其他的研究中,並不完全都能得到同樣的陽性結果[14, 215,253-255],或僅在治療的第1年得到陽性結果12

-個多項研究的文獻顯示,雙焦鏡研究的結果既有陽性,也有陰性
對此差異可能的解釋見第3.9 節


現將部分結果列於此:
* Morgan i詳細地論述說":“COMET 研究表明,漸進多焦鏡對低度近視、調節反應差、
閱讀距離較近的兒童效果較好,對高度近視、調節反應較好、閱讀距離較遠的兒童效果較差。”
(94)
* Gwiazda 在COMET 研究比較漸進多焦鏡(PALS)與2.00D單焦鏡 (SVL)的效果時,
總結道:“0.20 D的PALS 3年觀察主要的結果有統計學差異,但在臨床上的效果微乎其
微……深入的分析表明,低調節反應及近內隱斜視的治療效果更佳(0.64 D)


注釋:

這與我的推斷相吻合,低度近視主要由高強度視近工作中的“過度的正視化”引起(見
第33.5 節),但高度近視的主要誘因是結締組織的缺陷(相關治療結論見第3.29 節)。很明顯,
這2種缺陷經常甚至多數時候都是併發的

* 除+2.00 D的雙焦鏡外,雙焦接觸鏡也有陽性結果,如 Walline 等報告 29 說:“相比於歷史對照組,軟性多焦接觸鏡使近視發展減緩 50%,並在2年的治療期間減緩了29% 的眼軸拉長

* 一項對同卵雙胞胎的研究中,對單焦軟性接觸鏡和漸進多焦框架鏡的使用效果進行了比較,結果是漸進多焦框架鏡有效[^260]

* 正附加鏡也有棱鏡效果,其對聚散機制產生的影響[^261],即可以減輕內隱斜視[^262]。聚散是兩眼視軸根據視物距離進行對焦發生的調節,內隱斜視即是這種調節的失調,亦即是視(聚軸過於向內,詳見第3.5節)

* 有報導稱正透鏡已被成功用於3歲的孩子[263]。(由於這個年齡的孩子體形較小,他們常在極近的距離視近。)

* 眼科醫生Viikari總結了她畢生的臨床經驗,推薦使用+3.00D 的附加鏡[249]。

* 因此,建議戴低度數眼鏡的人在做視近工作時摘掉眼鏡。對於還沒有發生近視但有近視風險的孩子,如Weale所說[16],建議視近工作時使用正附加鏡:提供閱讀眼鏡可有效降低世界範圍內的近視發病率和早發近視。這種眼鏡更像防止過度調節的’欄杆’,而不是矯正手段這種醫療政策的執行,在技術上和經濟上並沒有難度,主要的障礙是文化背景。”

* Suemanu等發現[264]:”本研究表明,與單焦點眼鏡SVLs(single vision lenses)相比, 漸進多焦鏡PALs( progressive addition lenses )對於近視的孩子來說在舒適度與順應性上相似。”

* Li等總結了數個研究的結果[265]:”一項包括了9項研究的Meta分析表明,與SVLs (單焦鏡)相比,+1.50~+2.00D的MLs(漸進多焦點眼鏡)可顯著減緩學齡兒童的近視進展。堅持24個月治療時,孩子的基線近視度數越高,改善就越明顯。亞洲孩子接受漸進多焦鏡治療時比白人孩子的改善程度更高。

* 對於雙焦鏡(或漸進鏡)的多項研究的結果不一[266-268]。Grosvenor等認為[269]:”……….有的研究認為雙焦鏡對控制近視有效,而有的不這麼認為……有證據表明近內隱斜的孩子使用雙焦鏡能明顯減緩近視的進展,但對於近外隱斜的孩子則沒有效果(內隱斜是視軸過度內轉,外隱斜是視軸過度外轉,見第3.5節)”。

* Yang等的一個針對2年學齡期的兒童視近時配戴+1.50D鏡片的研究顯示[270]:對於中國兒童來說,與單焦鏡相比,漸進多焦鏡在某種程度上可以延緩近視的進展。
Young也報導了相似的結果[271]。

* 另一項試驗顯示:雙焦鏡只是在前24個月延緩了合併內隱斜的兒童近視度數的進展,之後近視進展的程度與配戴單焦鏡的兒童相似,但是之前產生的近視度數差異依然存在[270]。


* Cheng等的另一個研究結果顯示[273],近視的平均進展情況為:

-配戴單焦鏡增加1.55D,配戴雙焦鏡增加0.96D,配戴稜鏡雙焦鏡增加0.70D。

* Kowalski報導了一些開始配戴雙焦鏡時遇到的問題[274]:“配戴1周後,配戴漸進鏡的兒童常出現3個適應性同題:低頭看遠處的黑板、拿桌子上的東西是清楚的;閱讀的時候感到模糊;以及下樓梯的時候感到困難。”但是,“到1個月的時候,這些視覺問題就不常出現了,兩組之間的差別消失了”。

* Greene[275-276]研發出電腦模型,用於預測未來眼屈光狀態,給出閱讀近用鏡,會使得大學生的近視得以穩定不進展。

(翻譯:吳媛媛 審校:石一寧 王幼生)

# 3.2.2.3.2 正附加鏡,雙焦鏡及其稜鏡效應

前面有關眼鏡的“混亂結果”主要是因為很難驗配“合適的”雙焦或漸進多焦鏡,也要考慮到稜鏡引起的每個人不同的AC/C比率。(見第3.5.2節和第3.5.3 節)

一般來說,建議聯合低度數正附加鏡和適宜的校鏡以解決集合問題[239](見第3.5.6節關於附加稜鏡的內容)。

但是,Viikari依據她多年的眼科醫生的經驗認為沒有必要使用附加稜鏡部分[277]。


為了達到近距離工作時低矯,驗配雙焦眼鏡時需特別給予注意[278]:
* 調節(A)與集合(C)的比率,叫做AC/A比率,會產生負面的干擾(見第3.5節)-----特別是只加一個屈光度時(比如+1.50D)(見第3.5.2節)。

* 在使用漸進多焦眼鏡時,孩子們可能從錯誤的部分來看東西,即通過上半部分來看近,而上半部分是足矯以用來看遠的。這種情況不會發生在老視的人群中,因為他們通過正確的部分才看清楚物體,他們的眼鏡是按正常驗配的。

因此,雙焦鏡高度的設定應特別注意,根據閱讀習慣,兒童的高度應設定在瞳孔而不是像成人一樣設置在睫毛高度。

* Cheng[279]報導說:與單純雙焦鏡相比,在使用+1.50D附加的雙焦鏡的同時加適當的稜鏡可顯著延緩近視進展。


# 3.2.2.3.3 雙焦和多焦接觸鏡
顯然,正附加的框架眼鏡和具有同心性正附加接觸鏡的情況是非常不同的:

-框架眼鏡:眼睛並不總是通過眼鏡的中心聚焦。

-接觸鏡:眼睛一直通過眼鏡的中心聚焦。

* Aller[280]報導的一個同卵雙胞胎配戴軟性雙焦接觸鏡的研究得到了陽性的結果:“配戴單焦軟性接觸鏡的在第1年出現明顯的近視進展,增加了-1.19D(雙眼平均),而配戴雙焦性接觸鏡的無進展(+0.13 D)。在第2年後面一組的孩子近視進展有限(-0.28D),在第2年,從單焦接觸鏡改戴雙焦接觸鏡的近視進展得到延緩(1年後為+ 0.44 D)。眼軸長度的數據與屈光進展的結果是一致的。”

* Walline等總結了他們的多焦接觸鏡的[281]研究結果:“在2年治療期間,與傳統軟對照組相比,配戴多焦接觸鏡可使近視進展減少50%,眼軸增長減少29%。

* Lam等報導[282]:“每天配戴DISC (離焦軟性接觸鏡)5h或以上(附加+2.50D),其進展程度與配戴單焦接觸鏡相比降低了46% (平均差別為-0.382D,P=0.001;95% CI為-0.59~-0.17)。”

* 應該注意:框架眼鏡的周邊離焦不是很穩定,在這點上雙焦接觸鏡更適合,後者在眼表可以保持良好居中,並不受眼球運動的影響[283]。

* 總體上,2014年報導的配戴軟性多焦接觸鏡可使近視進展降低30%~80%[121]。

* 2015年Walline報導[284]說:”….…最近的一項隨機臨床試驗表明,給近視持續進展的兒童配戴雙焦眼鏡3年,雙焦眼鏡組中近視進展延緩了39%,雙焦眼鏡聯合基底向內的三稜鏡組中近視進展延緩了50%,但兩組之間的差別無統計學意義。

* Smith等[883]綜述報導:軟性雙焦接觸鏡可使近視進展平均延緩48%(為多個獨立試驗平均值)。

# 3.2.2.3.4 小結
總體來說,持續近距離工作時配戴正鏡(非近視人群)或附加鏡(近視人群)(最好是
合適的棱鏡),提供了更容易的方法去預防近視進展,或者是完全預防近視。
更需要做的是:即使戴了正附加眼鏡,也要保持一個恰當的閱讀距離!-----距離讀物越遠越好!遠距離和正附加鏡有一樣的效果(不包括對集合的影響,後者見第3.5 節)。

因此,需要一直注意,避免過度調節,例如:

* 配戴一副欠矯的接觸鏡,使用額外加度數的框架眼鏡以獲得最佳看遠效果,或配戴一副足矯接觸鏡,在近距離工作時使用附加正鏡,或配戴雙焦點眼鏡。
*
注釋:*

*正鏡的作用可能源於對內隱斜的治療作用(在近視中常見,見第3.5.1節),而對於減少調節中睫狀肌的負擔所起的作用較少。*

*相應的,負鏡以及近視的過嬌眼鏡會導致內隱斜增加[165]。*

*依據正視化(見第3.3.5節)、調節(見第3.2節)、調節導致眼壓升高(見第3.7.2 節)和人為使用負鏡片誘導近視(見第3.3節)的公認科學的事實,近距離工作時配戴附加正鏡有積極的作用。*

*因為目前在近距離工作中使用附加正鏡的報導中沒有陰性結果,所以我的建議是:**去嘗試**!*



如果你現在就想試試這種近距離附加正鏡,你應該讓驗光師根據你的臉型選擇適合的眼鏡,而不是直接從櫃檯裡買一副。本的一位讀者指出:配載這種不適當的眼鏡可以引起散光,原因可能是不適當的眼鏡導致視網膜某些區域的成像品質下降。

令人感到驚訝的是:現在有很多關於附加正鏡和雙焦點鏡的討論,但很少有人討論保持合適的(不是太近的)閱讀距離。在相對遠一點的距離進行近距離工作,與在較近距離配載附加正鏡進行近距離工作的結果是相同的(不包括更近的距離對集合效果潛在的擾亂和附加正鏡的棱鏡效應,見第3.5節)。

儘管如此,單靠光學方法,比如在近距離工作中欠嬌,並不能足夠有效地控制病理性或進行性近視,還需配合其他建議(見第5章)。

對於年齡大一些的人來說,附加正鏡有另外一種機制:在老視初期,晶狀體會失去彈性,呈“凍結”形狀(見第4.3節),即使在睫狀肌放鬆的時候,經常處於調節形態下的晶狀體也會保持外形不變,這會出現近視症狀。因此,附加正鏡也對這部分人有説明,因為它們會保持晶狀體在一個看遠時的形狀,另一方面,如果晶狀體所有的調節力都被去掉,則會較早地失去彈性。

市場上有一種“近視器”的儀器[^285],用於消除調節作用。

最後,對於兒童來說,坐姿也對保持合適的閱讀距離產生影響:如果相對桌子的高度,椅子太矮的話,閱讀距離就太短;還有躺著看書時,把書放在腹部閱讀,也會導致閱讀距離不夠。

順便說一下,不推薦傳統的90o的坐姿,135o(下垂式)的坐姿更放鬆,明顯對脊柱
更有利[286]。另外後者會加大眼睛與書本或電腦之間的距離。

由於學齡期青少年面對的困難且複雜的情況,行為視光學(見第3.15節關於行為視光與視覺治療的論述)的創始人Skeffingto做出如下論斷[^287]:

**為了幫助青少年學習,仔細地開出用於教室學習的眼鏡處方是不可替代的。**

正如眼科學家Viikari[^288]總結多年的經驗時所說的:“……近視的預防越早越好,青少年大生就需要配戴正附加鏡。"以及[^41]”如果我們有成功防控近視的機會,首先要做的重點工作是停止普通的全負鏡片的生產,只生產一半負鏡片,或者下半部分平光的雙焦眼鏡……”而且[^289]:



**“再一次強調:我的關於近視預防的主要理論,是提前配戴正附加鏡(近距離工作)預防近視,提前到任何近視的跡象出現之前!**

*注釋:
這些經驗性的論述與以科學為基礎的結果是吻合的,見第3.3.6 節。
這裡的重點在於預防近視(和阻止近視的進一步加深),而不是逆轉近視。*

關於持續性(!)低矯的潛在不良後果在第3.2.2.9節討論


# 3.2.2.4 為什麼在正附加鏡的使用上沒有達成共識?
對於預防近視和延緩近視進展的報導出現矛盾結果可能是基於以下的原因:

* 在不同的研究中驗配附加正鏡的細節過程不同,在避免過矯時,應用睫狀肌麻痹劑和自動驗光儀會有差異。

* 雙焦鏡的附加正鏡的位置是關鍵,正如有人所說[^252]:“在這個研究中的雙焦點眼鏡的效果依賴於加光部分的高度。………加光部分給得過小或過低,就無法得到使用,進而不能對雙焦鏡的有效性做出評價。在控制很好的情況下,雙焦鏡在控制近視上是有效的。

這方面的報導是:在高加索的人群中,配戴雙焦鏡的所有年齡組的青少年,近視度數右眼每年的增長為-0.02D,左眼增長為-0.03D;對照組的右眼每年平均增長-0.53D,左眼增長-0.52D。

用於近距離工作的附加正鏡不會減少集合引起的斜肌的負擔,這些肌肉對眼軸增長和近視度數的影響的內容見第3.7.3節。

* 附加正鏡片並不減少持續的張力性調節(見第1.4.1節關於張力性調節的內容)。

* 患近視的人群有不同生物化學的或機械的解剖的差異。
例如一個研究報導,在近距調節反應不足的人群中,漸進多焦鏡的使用效果更好[^256]。

注釋:
在高度近視的進展中,光學因素的影響較小,主要是由於結縮組織的強度不夠。這可以解釋為什麼在高度近視人群中,漸進多焦鏡的近視控制作用不明顯。所以,對這部分病例,應將近視控制的重點放在對全身系統的改善上來,例如:增加營養(見第4章)。

另一個問題,即關於附加正鏡效果的爭論的解釋,是圖7所示的周邊離焦。

![](https://i.imgur.com/oEUnIok.png)


圖7中顯示,擁有很好中心視力的眼鏡會帶來周邊離焦,就像過矯一樣很有可能帶來近視的進展。

眼球拉伸得越長,眼球後部的半徑就越小,周邊離焦就越大。結果是近視度數越高,周邊離焦帶來的負面影響就越多。

顯然,欠矯也不能解決問題,因為在這種情況下視遠時,在中心成像平面會有成像質量下降。

關於周邊離焦的內容見第3.3.9節。

# 3.2.2.5 間斷、短時間地配戴附加正鏡

這個問題與調節、成像品質都有關係。
為了避免重複,詳細內容請參見第3.3.6節

# 3.2.2.6 附加正鏡----是通過減少調節還是改變集合而發揮作用的?

配戴眼鏡(非接觸鏡)不僅影響調節,也影響聚散(見第3.5.5節)----特別是伴有內隱斜時(見第3.5.1節),聚散與近視密切相關。

從這個角度來看,增加閱讀距離、欠矯、雙焦鏡或漸進鏡,以及附加正鏡(必要時聯合接觸鏡),這些方法之間有明顯的區別。

配戴附加正鏡對近視控制有明確的效果[^221,225] (不僅是能預防近視,而且有助於延緩已經出現的近視的進展),同時也能有效地降低內隱斜的風險。

需要強調的是,用於近距離工作的附加正鏡並不能減輕負責聚散的斜肌的負荷,特別是在非常近的工作距離時。可能一些附加正鏡的陰性結果是由於這部分斜肌負荷所致。第3.7.3節論述了斜肌負荷對近視的影響。

*注釋:*
*附加正鏡治療的觀點主要以個人經驗為基礎,而沒有更多的解釋細節,也沒有提及附加正鏡片對聚散的影響。儘管如此,通過降低成像品質模型可以看出,附加正鏡、隱斜、聚散與近視之間是有科學關聯的(見第3.3節和第3.5節)。*

# 3.2.2.7 各種光學矯正方法的比較

表6比較了之前提到的各種光學矯正方法,有些評價標準會在接下來的章節中討論,其中比較重要的是“對聚散的影響”。

![](https://i.imgur.com/41nNINB.png)







表6 各種光學矯正方法對比
 

*注釋:*
*“對近視的潛在影響”這一部分,是我個人在參考了調節、聚散、隱斜視的相關文獻之後所做出的評價。*

*正如第3.5節所述,近視與內斜視和高AC/A比率密切相關,兩者均會導致視軸在近距離緊焦時間內過度調節。*

*軟性接觸鏡對近視沒有影響(見第3.26.1節),因此表6中未包含在內。*


# 3.2.2.8 近距離工作時配戴特殊眼鏡的心理問題

前面提及的欠矯原則,或是雙焦和附加正鏡常常很難被人們接受:

配戴全矯眼鏡在各種距離都會有一個即刻好視力(至少對於年輕人和有充足調節力的人群來說是如此),他們會有一種感覺:現在一切都很好,如果不考慮將來的近視問題,人們通常直到出現了某些損害才會想去認識這個問題。

應用欠矯,配戴雙焦點或附加正鏡會一直不能得到最佳視力。只有考慮到將來,這些問題才會被接受。但很少有人願意面對問題,更不願意面對將來才會出現的問題。因此,這些治療方案常會被拒絕。

最好是有近視風險的人,在近距離工作時使用附加正鏡,在近視發生之前進行預防。我想當有問題出現時,人們會買我的書(以及一切關於近視的東西),正如生活中的其他事情一樣,引用一句德國諺語來說就是:“Aus Schaden wird man klug(“吃一塹,長一智”)。

另一方面,已經近視的人會認為:“反正已經近視了,這沒什麼關係。”這群人應該充分認識到高度近視不僅是一個與眼鏡相關的光學問題,而且對視力有嚴重影響,其可能會導致失明(第1.7節)。


# 3.2.2.9 持續欠矯而非僅近距離工作時欠矯

持續欠矯仍充滿爭議,正如一此相互矛盾的報導所述:

* 持續欠矯可能是有害的:許多Bates方法的擁護者提倡欠矯,但是一項實驗顯示:青少年持續欠矯+0.75D導致近視進展,而不是使近視延緩[^290]。Vasudevan[^291]也報導了類似的結果:與全矯相比欠矯引起小而持續的近視增長,目前的結果與早期的臨床實驗和近視模型一致。


儘管如此,上面提到的文章的作者直言,他們的單獨配戴持續欠矯眼鏡的實驗結果和另外一個之前的漸進鏡的陽性結果都是有效的[^243]。Chung等說[^290]: “雖然結果顯示近視欠矯似乎可能加速近視進展,但足嬌聯合漸進閱讀附加鏡可以延緩近視進展(Leung和Brown)。”

* Eulenberg[^292]針對這此結果提出了不同的解釋。他提出第1次配鏡處方是欠矯的,在開始的6個月視為介入期,與這6個月相比,以後的18 個月屈光的變化在誤差範圍內。如果繼續實驗12個月,欠矯組極可能呈現近視減緩,而無須排除介入期的波動影響。實驗在最後6個月,欠矯組比足矯組的近視進展少。

* 持續欠矯可能無效:在項早期的試驗中,設計了4個分組:全天戴鏡組,看遠戴鏡和全天戴鏡輪換組,看遠時戴鏡組,以及不戴鏡組。Ong等報導說[^225]:“4組3年的屈光變化無顯著差異。”

Adler等發現:在18個月的時期內,欠矯產生了一個輕度的近視進展,沒有統計學差異,度數等於0.17D。女性和近內隱斜的兒童中有相似的近視增長趨勢。

持續欠矯可能有效。另外,為了明確究竟是足矯還是欠矯延緩近視的進展，學生們一眼配戴足矯眼鏡,另外一眼配戴約為-2.00D (單眼視力)的欠矯眼鏡,Phillips[^294-295]發現:所有學生適應用足矯眼(主視眼)閱讀,結果,欠矯眼在各種調節狀態下均處於近視離焦狀態,欠矯眼近視進展的速度比足嬌眼明顯減慢。這表明持續近視離焦可延緩人眼眼軸的增長。

Rosenfield等[^296]提到:“當近視人群視遠欠矯時會出現模糊適應,在3h的持續模糊後,字母或格柵視力會有顯著提高……”但是“採用非睫狀肌麻痹自動驗光屈光不正沒有顯著變化,這些結果顯示:未矯正近視的人群出現的顯著模糊適應,並不是一個屈光狀態變化的結果。我們推斷由於對模糊圖像的知覺適應引起了視覺解析度的提高,這可能發生在視皮層的中心區域。”換句話說,沒有適度矯正近視的人可能會感覺近視症狀減輕,而事實上並非如此。


正如Bowan提到[^297-298]的,這種模糊適應可以解釋為是由於大腦的抗混淆[^299]圖像處理所引起的(見第3.5.6節)


*注釋:*
*一方面,欠矯近視與第3.3節的結果是一致的,持續欠矯引起的光學上的模糊,也是近視的原因。*

*另一方面,欠矯降低近視與第3.3節的附加正鏡引起動物眼眼軸變短(即變得遠視)的結果符合。*

*可以用在近距離工作還是遠距離觀看的時間來解釋這種矛盾:結果主要取決於眼睛是足夠長時間成功聚焦(這時會獲得清晰的圖像),還是僅僅長時間觀察模糊圖像。*

*我認為,在一天中,眼睛應有合理的(足夠的)時間精確聚焦,這樣調節就不會完全被去除(即調節系統不能完全不工作)。另外應該有一部分的欠矯時間,使正視化過程能夠對抗近視。因此,需要有正常生活的視覺環境保持眼睛不近視。*

持續過矯無疑會引起近視的增加 (第3.3 節)

如果持續欠矯可以回答如下的問題,那才可以說欠矯對眼睛是有益的。


* 持續聚焦清晰。
* 避免過度調節。

顯然,雙焦鏡最適合上述情況,但是由於部分眼科醫生和視光醫師、配鏡師不喜歡使用,而且驗配合適的雙焦眼鏡並不容易。

所以,
一種解決方案是:雙焦眼鏡在適當遠距離長期使用,而長時間近距離閱讀時換上附加正鏡,如做家庭作業、做手工、考試等。

其中,非常仔細的準確驗光極其重要(見第1.11節)

近視的形成與發展並不能單單通過調節來解釋,成像品質也有重要的影響,所以應該注意第3.3節(成像品質的影響)和第3.4節(調節導致近視還是成像品質導致近視)中的相關內容。

# 3.2.2.10 附加鏡片可以逆轉近視嗎?

在第3.3.1 節中有這樣的總結:在動物試驗中,通過使用負鏡可以人為地產生近視,通過使用正鏡可以人為地產生遠視。

通過間斷配戴附加正鏡,引起輕微的視覺模糊,人也可以產生類似的結果。

Viikari依據她多年的眼科臨床的經驗,建議近距離工作時配戴3.00D的附加正鏡,這樣會產生輕微的視覺模糊效應[^249],這在她多年的近視預防和治療中是十分有效的經驗。


# 3.2.2.11 附加正鏡會使調節系統變得懶情嗎?
對這個問題可能會有爭論,在長期缺乏調節的情況下,調節系統會不工作,或者說在近離工作中不能進行適當的調節。

注釋:

* 反對的意見是:

-許多人在日常生活中很少近距離工作,但是在需要的時候他們依然能夠在視近時準確聚焦,我們的祖先根本不做像閱讀那樣長時間的近距離工作。另一方面,他們做精美的手工藝品比如刺繡、皮編、鑿製燧石等------就這樣度過了許多昏暗的冬天。

-儘管做大量的近出離工作時配戴附加正鏡,但是在日常生活中,多數情況下是沒有配戴附加正鏡的,這樣就會產生調節,從而使調節不斷地得到鍛煉。

另一方面,長時間地較少使用調節可能會導致老視較早地出現。

# 3.2.2.12 如何阻斷調節痙攣?

第3.2.1.7 節已對調節痙攣了詳細討論。

調節痙攣有時候被認為是近視產生和發展的原因,因此任何可以避免調節痙攣的辦法都應該是很有效的。

Viikari描述了採用“霧視法”阻斷調節痙攣的過程,通過使用大的附加正鏡(如+3.00D)來阻止聚焦,尤其是在主覺驗光的時候(見第1.11節和第1.11.2節)。

Bowan[^300]描述了另外一種叫做“腳趾捲縮”的放鬆調節的方法:

在20~30min近距離工作後,應從你的工作中走出,注視20ft (6.1m)或者更遠的物體上而印了什麼,如個看板,一個公告欄,或者外面靠近窗戶邊的一個標示牌-----任何你可以看清細節的目標。

* 當開始觀看這些細節、數字、文字時,向下繃緊你的腳趾,然後到你的腿、軀幹、拳頭、手臂和脖子,專心繃緊肌肉約5s,然後快速同時放鬆。



* 如果日標清楚,這說明剛才調節痙攣得到了放鬆。如果不清楚,說明沒有放鬆(你可能做了1次無用的工作-----再做1次)。

* 或者為了活動一下面部(第7顏神經),輕輕按摩眉弓部,向下到鼻子,經過面頰,持續20s,這個辦法很提神。

注釋:
這會讓人想起指壓按摩法(見第3.26.5節)。

在第3.3.1節中的一些研究結果也提到,短期間斷的放鬆調節可以阻止近視發生或延緩近視進展。

# 3.2.2.13 以調節為基礎的近視治療方法總結

圖8用圖表的形式回顧了以調節為基礎的近視治療方法。

![](https://i.imgur.com/sL9CePN.png)

圖8 以調節為基礎的近視治療方法
雖然這種治療方法主要是依據提倡者的個人經驗而提出的,但是其也有科學的解釋(見第3.2.1節和第3.5節)

*注釋:*

*即使提倡以調節為基礎的近視治療有些誇張(可以逆轉近視),但任何一種減少調節張力的治療(比如遠的閱讀距離、附加正鏡、雙焦鏡、良好的照明)都是必要的,而且有助於避免近視出現和阻止近視增長。*

*另外,通過配戴附加正鏡,保持合適的近距離閱讀,可以減輕負責聚散的斜
肌的負荷。*

*更何況,任何文獻都沒有提到這些治療的負面影響.所以請試一試吧!*


Ip等依據澳大利亞學齡兒童研究的觀察結果,支持減少過度的調節[^168]:“雖然在其他因素調整後,近視與近距離工作的時間沒有顯著的相關性,但是近的工作距離和持續的閱讀與近視進展顯著獨立相關,這些相關性提示強度是一個重要因素,而不是持續時間。”


儘管如此,Schaeffel等提出[^86]:如果兒童近視主要是由多基因決定的話,那麼改善用眼習慣(指近距離工作時配戴眼鏡)可能無法有效地阻正近視的進展。

*注釋:*




*這種論述的推理方式值得懷疑,有如下爭議:”………依照結果提示,眼的屈光狀態具有高度遺傳性,並且是決定性的因素,由此可以得出結論:環境因素對屈光的影響並不明顯。而流行病學調查中受教育時間(近出離工作)與近視之間存在聯繫,近幾代人群中近視發病率的增加,以及基因-環境相互影響的理論,提示如果暴露 於某些環境因素下,一部分有遺傳易感性的人群會形成近視。閱讀時配戴附加鏡會改變這此環境因素,因此可能在避免近視上是有效的*




與上面的觀點相反.Mutto認為[^301]:“與之前的想像不同,睫狀肌在正視化和近視化方面可能發揮更大的作用。遠離辦公桌在戶外度過的時間對於近視來說可能是一個更為重要的環境變量。戶外度過時間產生的效應展示了其與近視風險的遺傳性因素之間存在重要的相互作用。

網上可以查到一個更具哲學性而非技術性的總結[^302]:“人類是高度適應性的生物體,人體功能可以發生改變,以適應系統不能補償的部分。經過反復應用,這種適應性改變可能成為系統的一部分,這就是調整優化。近視初期,視近時的聚焦問題正是我們對現代社會生活的一種適應過程。

**關於戶外活動的積極作用如何抵消過度調節的負面作用的討論,見第3.8節。**

然而,Viikani 強調說[^303]:“再次聲明,我所提出的關於預防近視的主要論題,需從(在近距離工作時)配戴正透鏡眼鏡開始來預防近視,要在出現任何視力下降和近視症狀之前就開始預防!”

(翻譯:馮坤 審校:石一寧 王幼生)

# 3.3 成像品質和光照的影響

# 3.3.1 基本結果

不久之前(1977~1979 年)的研究發現,動物視網膜如果缺乏視覺刺激就會導致近視[^92,304]。

這種軸性近視可以在動物身上通過人工試驗產生[^112,149,305-306]:

* 用毛玻璃覆蓋動物的眼睛(形成剝奪性近視,FDM),或向其展示離焦圖片。

* 配戴高度負透鏡眼鏡[^307] (鏡片補償性近視,LCM;配戴正透鏡眼鏡造成鏡片補償性遠視LCH)。

注釋:
這與第3.2 節中所示的結果相符合:關於持續調節與近視的相關性,以及提示近視不要過矯。此外,近調節可導致眼軸迅速拉伸。

* 通過限制視遠物體(取決於照明條件),來強制眼睛持續性視近聚焦。

* 使眼睛處於持續性黑暗的環境中[^308]。

* 通過縫合眼瞼(而不是使動物處於黑暗環境中)使發育中的眼睛保持閉合。

* 視網膜存在缺陷,包括由中毒或畸形導致的近視[^309],以及眼球震顫(眼球不穩定的顫抖)導致的高度近視。

關於這種人工誘發近視的一些發現包括:

* 用鏡片部分覆蓋眼球,僅鞏膜的相應部分出現變化[^191,310].即成像品質僅影響局部。
* 視網膜上的成像清晰度越差,近視度越高。
* 聚焦不佳/眼軸拉長之間的反饋機制發生在視網膜內。
* 配戴眼鏡可以導致2種效果,即配戴正透鏡可以導致眼軸縮短,從而導致遠視[^311]。
Feldkaemper等認為[^312]:” ………眼睛對低光照條件下的不佳成像會變得更加敏感,如果長時間在光照水準低的條件下進行近距離工作,人眼也會更容易發展成近視。
離焦圖像,特別是低對比度的圖像,不僅影響(拉伸)玻璃體,而且影響前房深度[^313] 。然而研究發現,在兒童近視的早期階段,玻璃體腔已經拉伸,但前房深度保持不變[^314]。

注釋:
這意味著不佳圖像不僅影響近視網膜的區域,即眼球後部,而且影響眼前節。結論是:眼球的生長調節似乎是一個系統過程,這與第3.3.2節的結果一致。
*閃爍光可以刺激多巴胺的釋放,降低人工誘發近視的程度[^315-316],同時加快脈絡膜血流[^2]。
*眼球只在白天增長:如果配戴半透明眼鏡造成形覺剝奪,則夜間和日間眼球均可增長[^47]。
* Ohngemach等認為[^317], “與清晨相比,夜間間斷的正常視力更容易抑制剝奪性近視形成”,並且只需相對較短的時間(1~4h)就能非常有效地減少或預防形覺剝奪性近視[^318]。
定期中斷形覺剝奪可以降低誘發近視程度,Napper等認為[^319]:“…….每天恢復幾次短時間的正常視覺刺激,要比一次性恢復等長時間的正常視覺刺激更能有效地預防近視……..”

注釋:
這些結果為採用Bates方法提出的經驗性建議提供了科學證據(見第3.2.2.1 節)。

* 在人工誘發的近視,若將覆蓋物從眼部移開,眼睛就恢復到正視水準。如果用眼鏡矯正近視,眼睛就不會恢復到正視水準[^320-321]。
* 負鏡片誘發近視、眼軸增長,也導致脈絡膜(鞏膜和視網膜之間的層)變薄,反之亦然,正鏡片引起遠視和眼軸縮短,也導致脈絡膜迅速變厚[^322-323]。
* 只需要很短的時間,比如10min,眼睛就可以感受到添加的鏡片是正透鏡還是負透鏡,並且脈絡膜厚度和相應的玻璃體腔深度也會很快發生變化,這些變化可持續幾小時[^324]。
* Schaeffel總結了關於成像品質的研究[^325]:
“高空間頻率是一個重要因素……如果視網膜成像中需要有高空間頻率以避免近視,即使少量的離焦也可能成為主要的風險因素。……..不建議對近視人群進行不足矯正,因為這可能造成剝奪性近視。
* “但是這不是全部機制……還有另一種機制決定了焦面是處於感光層的前方還是後方……如果圖像位於視網膜前方,即使沒有高空間頻率的存在,這種機制也會對眼球生長提供強大的抑制信號。”
 “抑制信號更加強大……每天只需4次、每次2min時間的正透鏡,就可完全阻斷剝奪性近視……”

* Nickla[^326]總結了光學品質的實驗結果,他認為,如果沒有適當和準確的光刺激,眼球生長系統就會進入“預設”的過度生長模式。

# 3.3.2 結締組織相關實驗結果
到目前為止,所有形覺剝奪和離焦的實驗結果都是正常和健康的眼球生長受光學效應控制然而,鞏膜結締組織重塑對此過程沒有作用(高度近視者的鞏膜同樣如此)[^327]。

Rada總結說[^341] :“與任何組織一樣,鞏膜重塑是一個動態過程,涉及細胞外基質的連續合成和分解。”有多種酶、蛋白酶和細胞因數參與了這個過程。

下面列舉了一些最重要的實驗結果。這此結果表明,在高度近視與結締組織的缺陷之間有非常強的相關性。

* 在對人工誘發性近視的樹鼩鞏膜觀察時(樹鼩是常用於這些實驗的動物),發現其鞏膜明顯變薄且容易撕裂[^327] 。同樣,人在高度近視眼時,後極部鞏膜也會變薄[^328]。
* 研究發現,近視眼的鞏膜纖維結構與正常眼的不同[^329]。
* 膠原蛋白的量和蛋白聚糖的合成量會減少(蛋白聚糖是蛋白質,是除膠原蛋白之外在結締組織中的主要成分)。

* 任何阻斷新形成的膠原交聯的實驗均可顯著增加近視[^112]。

* Norton等認為[^331]:“…….剝奪性近視的鞏膜中含有較少的蛋白聚糖,或者這種蛋白聚糖較少糖基化或較少硫酸化。”從而得出這樣的結論:“……形覺剝奪可以減緩或逆轉哺乳動物的鞏膜中正常細胞外基質積累的過程。”

* Rada等指出[^332]:“….…在試驗性近視的發展過程中,鞏膜蛋白聚糖的更新率依賴於視覺,在小雞眼球的後鞏膜部分會加速鞏膜基質蛋白聚糖的減少包含蛋白聚糖的裂解……”
* Jones等認為[^333]:”……視網膜圖像下降誘發的眼球生長,與多個鞏膜蛋白酶(可溶解蛋白質的酶)的活性增加相關,這種活動可以改變鞏膜結構成分的生物力學性能,並有助於組織重塑和生長。”
* Funata等[^329]認為:”…….在對照眼觀察到,鞏膜自內層至外層呈現膠原束和纖維直徑逐漸增粗,近視眼的這種變化不明顯。”
* Kusakari等發現[^334]:“近視眼的後段纖維性鞏膜的膠原纖維直徑小於對照組…….”並且”………近視眼纖維鞏膜的膠原束會擴離到軟骨鞏膜,而在對照組中,膠原束與軟骨層之間的界限是明顯的。”
McBrien認為[^320]:”………剝奪誘發了大約為6.00D的近視,同時活性明膠酶A增加3倍……..明膠酶A是參與膠原蛋白降解過程的一種酶。”Rada等認為:“視覺剝奪伴隨後鞏膜中72-kd前明膠酶增加和TIMP (金屬蛋白酶的組織抑制劑)減少。這意味著,組織降解劑和阻織組解劑之間存在不平衡,導致組織的降解。”
McBrien[^336]還發現,短期誘發性近視出現後,膠原纖維未發生改變。只有當動物保持近視幾個月後,才會發現膠原纖維發生改變。

此外,McBrien明確表示,不僅機械效應會造成鞏膜的拉伸[^337]:“對鞏膜的幹組織重量的分析已經證明,近視眼中鞏膜變薄的原因是由於鞏膜組織的實際減少,而不是簡單的鞏膜被動拉伸。”


注釋:
然而,即使只是機械拉伸這一種原因,也會導致鞏膜變薄並相應地導致組織密度降低。
總體而言,McBrien概述了眼球拉伸和發展成高度近視的前後順序[^337]:
 


* Rada總結指出[^341]:”…….在形覺剝奪性近視的發展過程中,72-kd前明膠酶及其抑制劑之間的不平衡可能在後鞏膜的重塑過程中起作用。

* Siegwart等提出[^338],剝奪性近視眼中的鞏膜”…….對玻璃體驅動的眼球擴張的抵抗力較小。”

* 形覺剝奪導致細胞肥大(軟骨細胞),即導致細胞的增大,而不是新的細胞生成[^339]。換而言之,不是通過組織的生長,而是通過組織的退化而導致拉伸。

*注釋:
這此增大的細胞呈現出穩定性降低,這也解釋了為何在拉伸的近視眼球中會出現鞏膜拉伸。*

* Gentle等指出[^342]:“與對照眼相比,在近視眼中鞏膜的膠原I型表達出現降低,膠原III型和V型表達沒有改變”, “…近視眼中鞏膜膠原蛋白積聚減少,源於膠原合成減少和膠原降解加速。” 膠原I型構成了鞏膜中主要類型的膠原蛋白[^341]。

* Rada等發現[^342]:“明膠酶A和TIMP-2 mRNA的穩態水準的變化導致纖維鞏膜內明膠酶活性的變化,至少部分參與了由視覺調節的眼球生長和鞏膜重塑過程。

* Norton總結指出[^343]:在誘發性近視的小雞模型中,軟骨生長導致了眼球拉伸。在樹鼩(一個與靈長類動物相近的小型哺乳動物)中未出現成纖維細胞減少,但是細胞基質出現減少。膠原蛋白減少,透明質酸減少,選擇的降解酶(但不是所有的MMP)增加,以及一些MMP的組織抑制劑(TIMP)也發生了改變。結果是鞏膜改變的生物機械特徵------“蠕變率”增加。我們認為增加的蠕變率(可能是由於鞏膜的薄片彼此之間更容易滑動)導致在正常眼內壓的情況下引起眼球拉伸。沒有人知道人眼的情況是否也是如此。

* 在誘發形覺剝奪性近視眼中,玻璃體中的電解質平衡紊亂:鉀和磷酸鹽減少,而氣氯化物的濃度增加。假設認為,這種變化是視網膜代謝活性降低引起的[^344]。

* Mertz等認為[^345] :”……引起眼球拉伸率增加的視覺狀態(配戴柔光鏡或負透鏡)使全反式視黃酸合成[由視黃醇(即維生素A)合成]急劇下降到幾乎檢測不到的水準。導致眼球拉伸率(柔光鏡或正透鏡磨損恢復)降低的視覺狀態則會導致全反式視黃酸合成率增加4-5倍。相應地,Morgan認為[^94]:“在抑制眼球生長的條件下,(視黃酸的)合成率會增加……..”


* 補充的視黃酸似乎沒有幫助,因為McFadden發現[^346]:”….…在近視眼中,加速眼球拉伸,視網膜視黃酸增加,但如果抑制眼球拉伸,則視網膜視黃酸較低。脈絡膜/鞏膜的總體視黃酸水準反映出這種方向性的改變重複餵食豚鼠視黃酸RA(25mg/kg),也導致了快速的眼球拉伸(高達正常速度的5倍)。

*注釋:
在黑暗中餵食視黃酸,與光照對眼內一些蛋白質的表達效應相似[^347]:這說明與照明條件具有相關性,關於這一點將在第3.14.2節仲介紹。*

然而與任何正常食物補充無關的視黃酸餵食,25mg/kg是極高的劑量。

* 眼瞼縫合的小雞視網膜出現凋亡細胞(細胞凋亡是程式性細胞死亡) [^348](見第3.18.1節)。

* 在小雞的實驗性近視中,胰高血糖素和ZENK基因起作用[^94]。

生長期間,調整過程的典型表現就是重塑。眼球的正常發育過程就是優化最佳圖像的過程只有當這種回饋機制被打亂時近視才會發生。

小結:
顯然,重塑是正視化的一個正常過程,也具有破壞性和退化特徵,這樣就容易理解,如果回饋機制失調將導致近視,有些人可能就是通過這樣的機制發展為惡性近視的。換而言之,導致近視的過程不僅是被動的,通過簡單機械拉伸健康的鞏膜,它也是具有顯著生物化學變化的主動過程[^327],包括生物化學作用降解的鞏膜也受到機械拉伸。

關於鞏膜的降解是否完全由生物化學效應引起的問題仍沒有答案。在這一點上,鞏膜機械穩定性降低僅僅是生物化學改變導致的結果。另一種解釋是,通過機械力啟動生物化學改變過程(稱為力學轉導的過程),這可以導致鞏膜降解[^327]。

換而言之,一個需要進一步明確的問題是,即將發生近視的眼球,其生物化學特性在此之前就已經被擾亂。

關於剝奪性近視或透鏡誘發的近視的起因,仍然缺乏真實和詳細的理解。有一點可以肯定的是,動物實驗對於人類不完全有效[^349]。

關於結締組織的研究見第4.2.1節。

# 3.3.3 多巴胺和光照
這個內容另見相關的第3.14.2節“照明條件”的內容。
關於多巴胺對眼睛生物化學特性的影響作用的一些結果包括:
* Nebbioso等人如此描述:“視網膜內多巴胺水準的增加會啟動存在於整個視網膜的D1和D2多巴胺能受體,並產生這樣一個信號:一但眼睛達到正視化,就會抑制眼球的軸向生長。”[^350]

* Norton和Siegwart指出:“我們提出了一個模型,環境照明條件對正常屈光的形成產生連續的作用,並且對近視刺激發生反應,如低光照條件有利於近視形成,而改善的光照條件則具有保護性。在各種可能的機制中,最可能的是視網膜多巴胺活性的升高。”[ ^351]

* Lan等總結了小雞實驗的結果:“與之前的研究一致,我們發現在剝奪性近視形成期間,視網膜多巴胺釋放嚴重減退(其釋放水準通過玻璃體DOPAC的含量來反映)。" [^352]
* 眼球中多巴胺受體的存在與否取決於日光光照水準,Tsai等證明瞭這一點[^352]


*注釋:
現在人們花費越來越多的時間在室內工作,一但置身戶外,他們總是選擇背光的地方,因為害怕得皮膚癌,並且會戴上太陽眼鏡------這一切都與我們的祖先在進化過程中所適應的環境相悖。*

* Dvadas等認為[^354] :"多巴胺水準(主要)是由視網膜暗-光開關控制……有光狀態它會分泌多巴胺,而在黑暗狀態下它就分泌褪黑素”。多巴胺和褪黑素彼此互相阻斷[^356]。

* 閃爍光可以刺激多巴胺的釋放,降低人工誘發近視的程度[^315-316] ,並加快脈絡膜血流[^2]。

* 在實驗性近視過程中,伴隨著玻璃體中(特定視網膜細胞釋放的)神經遞質多巴胺水準的下降,多巴胺激動劑(即協同多巴胺作用的藥物)可以減緩這種剝奪性近視的形成[^305,355] 。相應的,多巴胺拮抗劑(即阻斷多巴胺作用的藥物)可以促進近視的形成[^356]。

關於無長突細胞(神經元類型), Whikehart指出[^357] :“…有證據表明,無長突細胞(其中一些需要多巴胺)在跨視網膜橫向轉移的信號中作為中間細胞存在”,也就是作為神經節細胞之間的中間細胞存在。Junqueira等則認為[^951]:” ……它們的功能也是不明確的。" Stone指出[^358]:”………結果………表明多巴胺能的無長突細胞可能更普遍地參與眼球生長的生理學改變,而不僅僅是參與形覺剝奪性近視的形成過程。” 然而,關於這一論點存在爭議[^359] 。秋水仙鹼可以破壞無長突細胞,並且顯著促進了眼球的生長[^360]。

* MyCarthy等[^361]報告說:”………表明正常視力對形覺剝奪的保護作用是通過刺激多巴胺釋放和啟動D2-多巴胺受體來進行調節的。”

* Gao等[^362]的報告中提出:“通過縫合眼瞼實現形覺剝奪(FD)是一種有效的技術,可以誘發兔近視模型眼發生顯著的近視化漂移,玻璃體腔和眼球軸向拉長。還可以通過向玻璃體內注射多巴胺來延緩與形覺剝奪相關的這些變化。”

Cohen等報告說[^363]:“結果表明,在光-暗循環環境下,玻璃體DOPAC的濃度與記錄的照度密切相關,並與屈光發展、角膜曲率半徑和眼軸長度明顯相關。在第90 d,低濃度玻璃體DOPAC與近視(-2.41D+-1.23D)、平坦角膜、加深的前房和玻璃體腔以及變薄的晶狀體相關。

* 在實驗中,發現多巴胺拮抗劑對調節參數“調節率”和“調節恢復”具有影響作用[^364]。

* Norton和Siegwart[^365]提出了一個模型,根據該模型,室外活動時間可以產生積極的效應(見第3.10節),原因包括室外照明條件改善和多巴胺路徑被啟動。

* Backhouse等在報告中指出[^366]:”在抑制近視方面,持續增加小雞的每日光照時間比一次性2h在明亮光線條件下增加等效劑量更加有效,但是明亮光線條件似乎也會導致微弱的日間時間效應。我們的實驗結果表明,如果通過改善全天的光照水準而不是通過短時間的明亮光照來治療近視,那麼採用光學原理來治療人眼近視可能更加有效。

多巴胺可誘發血管舒張,從而能改善血液循環和平滑肌收縮[^367-368]。關於血液循環對近視的影響的內容見第3.17節。

注釋:

總體來說,建議通過調整視網膜中的神經傳遞讓多巴胺發揮作用。

* Lan等在報告中指出[^369]:“亮光可以刺激小雞的脈絡膜增厚,但它造成的影響小於實驗施加的近視離焦,並且其發生具有時間延遲性這表明通過亮光進行的近視抑制也會導致脈絡膜增厚。”

另見第3.14.2節“照明條件”的內容和第3.24.3節關於個體維生素D水準對多巴胺水準影響的論述。

# 3.3.4 關於成像品質模型的評論
認為從成像品質實驗得出的結論過於簡單的一些批評性言論包括:

* 大多數實驗性近視的測試是用小雞進行的;然而,小雞的眼睛沒有視網膜血液供應[^370],並且小雞眼睛的鞏膜與哺乳動物的差別很大[^94]。比如說猴子,對某些種類猴子的實驗性近視進行了過度調節,在其他種類的猴子實驗中卻沒有進行過度調節[^370]。

此外,Schaeffel等人認為[^86]:“在不同的雞群中,剝奪性近視的形成也存在顯著的差異。" Schaeffel等總結了小鼠實驗的結果[^371]:“在B6小鼠中,長時間眼瞼縫合產生了顯著的近視漂移,但在D2小鼠中未產生顯著的近視漂移(B6和D2是2種不同種類的小鼠)。”

注釋:
Schaeffel的這些結果強調指出,近視不是由遺傳或環境引起的,而是由兩者的相互作用引起的(見第3.29.7節)。

* 通過所有這些實驗可知,近視程度可以預測。然而,人眼的反應明顯不均勻,即使暴露於相同的環境、完成相同的任務,並且得到相同的營養,一些人會變得近視,另一些人則不會。換而言之,人們總有辦法對抗引發近視的作用,而實驗動物沒有這種能力。預防近視的目標應當是促進和加強這此對抗機制。

* 到目前為止,成像品質模型還不能解釋近視的調節延遲和滯後的原因。

* 聚散作用對實驗性近視結果的潛在影響的內容見第3.5節。

* 這些實驗可以誘發對動物產生的張力:但同時也發現,張力能夠促進近視(見第3.19節)。
此外,一些實驗中會增加小雞眼球的溫度[^372];關於溫度對近視的影響的內容見第3.16節。然而,張力模型和溫度模型不能解釋正透鏡和負透鏡的不同效果(信號探測)。

# 3.3.5 通過成像品質解釋”正視化”發展成近視的原因?
這部分的標題聽起來很有爭議,因為正視與近視相反(見第1.3.1節)。然而,這個問題很複雜,見圖9所示。

![](https://i.imgur.com/BYdzC1Z.png)

 
圖9 近視導致的調節轉換

從字面上來說,正視化意味著眼睛正在進人屈光正常狀態(見第1.3.1節),即在放鬆調節的狀態下,遠距離物體在視網膜的聚焦狀態。

此外,正視化一詞用於描述在最佳光學成像發育期間,眼睛可以調節眼球長度生長的能力。Wildsoet等認為[^373]:”…….當光學聚散信號控制在某一個平面上時,該平面成為正視化的終點。此外他還認為:“眼睛可能實現遠距離正視,而不是真正的無限正視,這不是一個新的發現……實驗室動物往往在其環境被有意地限制時,會變得更加近視。換而言之,正視化是眼球發育的一種機制,它根據習慣的注視距離調節眼睛的長度。


在人類發展的進程中,這2種定義相匹配,因為大多數主導的注視距離是視遠。

如今,由於每天過度的案頭工作,關於正視的2種定義都是有爭議的:

如果眼睛調整到主導的注視距離,往往它將變得不是正視而是近視!因此,在這種情況下,“正視化”不會導致正視,而是導致近視!

從調整眼球長度以實現“個體常用的注視距離內”的適當視覺的意義上來說.
考慮到正視化發生之前每一個體眼睛的不同光學參數,正視化是必要的。正視化應該被視為是用於平衡先天的光學差異和缺陷的一個非常有效的機制。

在正視化和近視關係的數學模擬中,考慮了調節、聚散和光學模糊之間的相互作用以及光照條件[^432] (見第3.5.10節和第3.14.2節)散光可能也在正視化中發揮作用(見第3.5.6 節)。

“正視化向近視”的研究證實了應用欠矯或附加正鏡進行近視預防性治療的意義,關於近視發展的內容見第3.2.2.3節和第3.15節的總結(關於持續欠矯的潛在負面影響的內容見第3.2.2.9節)。

這一“走向近視的正視化”的過程解釋了為何長期使用過矯眼鏡常常會導致近視度數的自動增加。

有一篇論文中作過這樣的總結:利用各種動物(猴子、樹鼩、豚鼠、小雞)實驗得到的結果基本相同-------加負透鏡會導致近視,加正透鏡則會導致遠視[^311]。

附加正鏡的幹預時間是很重要的,正如Metiapally和McBrien指出的[^311]:“因此,不僅離焦水準對於誘發適當的補償性反應非常重要,而且出生後眼睛發育時離焦開始出現的時間點也非常重要。這對於在預防青少年近視的工作中選擇幹預治療的時間,具有重要的提示。”

*注釋:
-在某種程度上,對於長時間近距離工作而言,近視的形成可以解釋為持續的和有效的“正視化”,也就是說,是對主導的視覺距離的演化過程中的一個非常有效的適應能力,而不是適應能力的低下。因此,近視的形成是對近焦點的需要情況的適應性反應。其結果是對眼底產生潛在損害(見第1.7 節)。*

*-因為正視化對於不同人的作用程度不同,該過程被描述為某種個人的“正視化因數”,而每個人的“正視化因數”是不同的(顯然是通過遺傳決定的),還取決於個人習慣,如閱讀、照明、調節反應,最後是個人生物化學特性。因此,近視可以被認為是“過度正視化”。*

*-危險的是在個人工作/閱讀習慣和結締組織強度降低的共同作用下,導致“走向近視的正視化”:這導致“正視化因數”作用的概率升高,即發展成高度近視或進行性近視。*

*-許多人即使做大量的近距離閱讀也不會近視,也不配戴附加正鏡,所以,個體的生物化學差異是非常重要的。在這種情況下,個體的生物化學特性導致個人的正視化因數減少。能夠影響這種生物化學特性的主要方法是補充營養。在第3.18.2 節、第3.24節和第4章中,更為詳細地討論了這些生物化學問題。*

除了“過度正視化”效應,還有一個可能的近視原因是信號探測機制出現了障礙,關於這點有報導[^290],即問題不在於過度正視化,而在於錯誤方向的正視化。

*注釋:
-即使在這種情況下,建議近距離工作可以欠矯(但不是持續性欠矯!)。*

*-即使公開發表的研究結論(信號探測機制出現了問題)是正確的,迄今依然不能制定解決方案:因為代們還不瞭解信號探測機制[^92],因此還沒有可供應用的幹預措施。*

*動物實驗表明,處於幼齡階段的動物,當解除對其視力的限制時,正視化甚至可以使已經誘發的近視恢復正常[^375]。相應地,近視眼配戴零度鏡片可以使近視恢復正常,而配戴矯正眼鏡(如通常配戴的近視眼鏡!)會阻止近視恢復正常[^241]。*

雖然近距離工作產生軸向增加的信號,但是通過相應的“停止”信號可以避免不適當的軸向拉長,如Morgan等所述[^376]: “最近關於自然停止生長信號的研究表明,它們由相對短暫施加的近視性離焦刺激產生,並且可以克服軸向拉伸增加的強大壓力。停止信號不僅被成功地用於小雞以防止過度的軸向拉伸,而且在哺乳動物和非人靈長類動物中也可產生類似的信號。”

顯然,成像品質降低並不是唯一的影響正視化的因素。Metiapally和McBrien的實驗結果表明[^214]:“持續配戴+4.00D眼鏡可產生+6.90D的相對遠視,而配戴+6.00D和+9.50D眼鏡並沒有誘發遠視。在屈光不正的狀態下,透鏡誘發的離焦變化與玻璃體腔深度的變化明顯相關。”

換而言之,只要其屈光度沒有超過某一閥值,正透鏡的作用與過度調節或負透鏡的作用相反。

*注釋:
若將這些結果從動物實驗應用到人類,可能得出這樣的結論:只要不超過某一閥值,長時間欠矯是有益的。*

在上述模型中,近視是“自然”的正視化過程走向近視的結果。

Viikari發現[^41],與這個模型相反,在多數情況下近視是調節痙攣的結果。

*注釋:
或者調節痙攣促進正視化過程?*

# 3.3.6 正透鏡的間歇性短期配戴

注釋:
本節之前的內容是包含在“調節和近距離工作”一書之中。但是,短期使用正透鏡的效果不能僅用睫狀肌的調節作用來解釋,因此現在放在關於成像品質的章節-------顯然,短期的近視性離焦效果是與成像質量相關的。

這些結果由Norton的實驗結果證實[^424] (見第3.4節):

給樹鼩配戴上負透鏡眼鏡(-5.00D)

每天讓樹鼩注視1m外的物體約45min,並且在此期間,透鏡被替換為各種負透鏡,或平透鏡,或各種正透鏡(+3.00D、+4.00D、+5.00D、+6.00D、+10.00D)

結果是:
* 替換負透鏡時導致嚴重近視。

* 替換平透鏡時沒有導致近視和眼球的軸向拉伸,即“平透鏡與-5.00D透鏡的效果相同”。

* 替換正透鏡時(+3.00D、+4.00D、+5.00D)導致約一半近視,另一半近視被防止。然而,+6.00D 和+10.00D透鏡在防止:近視方面是無效的

結論是:
配載45min時間的平鏡或正透鏡,足以補償強制配戴負透鏡產生的負面影響。

Schaeffel 的報告中也給出了同樣的結果[^92]:

即使每天一直配戴負透鏡,只要每小時配戴2min正透鏡就足以造成遠視。每小時2min被認為是有效的最小間隔。

並且:[^325]“抑制信號更為強大……每次配戴正透鏡2min,每天4次,就可完全阻止剝奪性近視…”

而Zhu、Winawer和Wallman 認為[^377],“即使小雞整天配戴負透鏡(-6.00D或-10.00D ),其間僅有8min配戴正透鏡(+6.00D或+10.00D),眼睛可以通過配戴正透鏡得到補償,效果就好像沒有配戴過負透鏡一樣……正透鏡產生的短暫的近視性離焦可以防止白天配戴負透鏡造成的近視。有規律的、短暫的中斷閱讀行為可能具有預防近視進展的作用。”

McBrien的樹鼩實驗結果也證實了這一點[^378]:

雙眼連續配戴-9.50D透鏡可以誘發-10.80D的屈光狀態的近視漂移。雙眼全天配戴-9.50D的鏡片,其間每1h將雙眼鏡片替換為0.00D,12d內造成3.60D的近視漂移;而配戴-9.50D鏡片,每天僅1h將雙眼鏡片替換為+4.00D.無論是連續1h還是分成2個30min配戴,12d內僅導致0.70D的近視漂移。結論是:每天間歇性配戴 +4.00D 正透鏡可有效地抑制實驗誘發性近視,這可能是防止兒童近視進展的一個可行方法。

有報導稱正透鏡在飛行員中被廣泛應用,對於他們來說,保持好的遠視力是非常重要的[^379]。







