## 3.1 VA ECMO

VA ECMO（體外動脈靜脈循環）通常用在最危急的失代償性心衰患者身上，例如心源性休克或是心臟難以恢復的停跳。理想接通後，它可以部分或完全取代心臟和肺臟的功能，把氧合血打回全身動脈（後面還會更詳細說），讓病人有時間等心肌或其他器官恢復或做替換。

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## 3.2 多重迴路互動

VA ECMO 跟 VV ECMO 最大不同是，體外迴路和病人原本的血液是並聯在一起的。只要病人還有自己心臟的輸出量，就算體外迴路只負擔部分，心臟和 ECMO 都會同時往主動脈送血。
兩股血在主動脈裡相遇、混合，之後各自往身體不同部位灌注。通常主動脈根部和大弓部拿到的血，是自己心室打的；降主動脈拿到的血，是從 ECMO 回輸管打過去的。混合點在哪，完全取決於「自己心輸出量 vs. ECMO 流量」的比例，以及回輸管插在哪裡。
如果這兩股血要到大弓或降主動脈才混，那冠狀動脈和頸動脈就拿到跑過肺、再經過心臟打出的血。這時候肺功能就超級重要——肺若能正常氧合，心室打出的血飽和度還是夠；但如果肺水腫或 ARDS，肺泡氧合效率掉下來，那打出的血就會缺氧，病人就可能上半身缺氧、下半身正常。

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## 3.3 壓力波形變化

ECMO 流量對動脈壓力波形的影響，取決於體外支援強度，而且大多數 ECMO 泵出的是恆定流量（non-pulsatile）。

* **100% ECMO 支援**（左心室幾乎不出血）時，壓力曲線完全平坦，看不到脈動。
* 閉鎖良好的瓣膜讓心室和肺血管裡血液滯留，血栓風險升高。
* 左心室因為無法打出去，腔室容積和舒張末期壓力逐漸上升；如果再加上動脈瓣閉鎖不全，問題就更嚴重。
* 隨著 ECMO 支援減少、心臟自己打的血增加，脈動壓力就會逐漸恢復——當大概 80% 靠 ECMO、20% 靠自己時，通常能看到約 10 mmHg 的脈動壓。
* 部分 ECMO 系統也能做「同步脈動輸出」，如果和心跳配合，就會產生更複雜的動脈壓力波形。

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## 3.4 心臟血流動力學

VA ECMO 雖然分擔了心臟輸出，但不代表心臟工作自動變少；反而 ECMO 回輸的血會直接衝擊左心室，**抬高 afterload（後負荷）**。支援轉速越高，後負荷就越大，左心室要把血打出去就得對抗更高的主動脈壓力。
實驗與臨床研究都顯示：ECMO 流量越大，心輸出和收縮力就越差，血就越容易在心室裡累積，心室壁被動撐開。到舒張末期時，左心室壁張力飆高，肌節被動拉長；一開始依 Frank–Starling 定律，收縮力會追著上升，但一旦張力過度，收縮力就反而下降。冠狀動脈灌流跟不上心肌需求，就形成惡性循環。
若左心室無法產生高過主動脈舒張壓的壓力，主動脈瓣就打不開，動脈壓力曲線持續扁平。另一方面，吸血導管抽走血液讓右心房壓下降，也會減少心室前負荷；靜脈壓力一降，靜脈回流反而會好一點。左心室前負荷則隨 ECMO 支援強度和心功能，有時降低、有時提升。

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## 3.5 進展到肺部淤積

全身血液由哪些來源組成，在 VA ECMO 下會顯著改變：

1. 肺回流到左心房、左心室的血
2. 支氣管循環 (bronchial circulation)
3. Thebesius 靜脈回流
4. 主動脈瓣閉鎖不全時的返流血
5. 任何右→左分流（先天性或後天缺損）

當這些來源加總的血量大於左心室能打出的量，**舒張末期壓力 (end-diastolic pressure)** 和左心房壓就一路飆升，心腔被撐大。

* 如果心肌收縮力還夠，它可以克服 ECMO 抬高的 afterload，避免淤血。
* 若收縮力已受損，壓力會一路往左心房、再往肺靜脈傳導，導致肺循環淤血、肺水腫。
這種併發症只要幾小時就會損傷肺部。透過心臟超音波查看左心室充盈和射出能力，或評估瓣膜逆流，都很重要，能及早發現左心超載。

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## 3.6 心肌灌流

心肌對氧氣的需求，主要決定於心室收縮壓；心肌能拿到多少氧，正比於冠狀動脈舒張期壓力 × 舒張時間，反比於冠狀竇壓（供應心外膜層）和左心室舒張末期壓力（供應心內膜層）。
VA ECMO 一般會提高全身組織灌流，但它對心肌灌流的作用仍有爭議：

* ECMO 回輸血流抬高左心室後負荷，增加心臟工作量；研究還在看，這多出來的工作量是否也能同步提升心肌氧供應。
* 左心室腔室被充滿時，舒張期高壓會壓迫心內膜層，降低那裡灌流。
* 實驗發現，VA ECMO 的非脈動流量越高，心肌灌流越差，但氧耗量並未同步下降。
* 回輸管插得越靠近主動脈瓣，哪怕左心室只出 10%，冠狀動脈還是優先拿到來自肺部的氧合血，而非外迴路血。之後就看肺的氣體交換能力，決定心肌拿到多少氧。
* 因為 ECMO 持續高 afterload，有人期待用「脈動化」復注方式，改善心肌灌流。

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## 3.7 脈動化 ECMO 形式

要在 ECMO 裡做脈動流，可用幾種做法：

* 讓離心泵本身週期性振動
* 定時夾緊回輸管，造成間歇流
* 加裝專門的脈動泵

動物與臨床研究都顯示，脈動化 ECMO 能改善心源性停搏或缺氧性心衰時的冠狀動脈血流；如果再和心電圖同步脈動，平均動脈壓和心輸出量都有機會更好。

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## 3.8 左心室減載策略

如前所述，VA ECMO 雖救命，卻常讓左心室過載、擴大。當心臟本身無法再加強抽血（例如正性肌力藥物也沒效），高壓就一路傳到左心房，反而使左心室射血和全身脈動都減弱。
針對這種情況，有幾種減載（unload）方法，原理都是「從前負荷或後負荷下手」，多半靠連續抽走部分血量，減輕左心室或左心房壓力，幫助心室恢復或搭配 ECMO 支援。

**整體原則**：只要全身灌流夠，就把 VA ECMO 流量調到「維持最低水平」，自動降低後負荷，讓左心室射血更輕鬆。

### 3.8.1 心房隔膜成形術 (septostomie)

在左右心房隔膜上做個小洞，相當於在左心房放個「洩壓閥」，快速降低左心房壓，減輕肺部淤血。多篇報告（Seib 等人）指出，做 2.5–8 mm 的洞，可把左心房壓從平均 30.5 mmHg 降到 16 mmHg；不過臨床上應用並不普遍。

### 3.8.2 直接心室排血方法 (ventování)

在左心房或左心室（或某些情況下在肺動脈）植入額外抽血導管，再接到 ECMO 回路，靠主動抽血減輕心室壓力。

* 可用食道超音波導航，經隔膜置入導管。
* 也有人直接從主動脈瓣放 pigtail 導管進左心室。
案例雖多，但越是複雜的路徑，併發症風險也越高。

### 3.8.3 主動脈內球囊反搏 (IABP)

在主動脈內同步吹脹／放氣的球囊，可被動降低左心室後負荷、提高舒張壓。
多項研究發現，IABP＋ECMO 能提升搏出量、改善冠狀及周邊灌注、預防肺水腫，甚至在某些臨床試驗中有助存活；但整體風險與效益仍在討論中。

### 3.8.4 直接左心室機械輔助 (Impella/ECPella)

植入 Impella 軸向旋轉泵，直接抽出左心室血到升主動脈，可有效降低左心室充血壓力。這組合就叫 ECPella，能明顯改善血流動力學。
更進階有外科方式植入的各種左心室輔助裝置，在肺功能足夠時，甚至可把 ECMO 支援慢慢撤掉。

### 3.8.5 靜脈血混合與迴流

VA ECMO 時，體外迴路和靜脈血並聯，會改變原本的動、靜脈血流分布。吸血管管口通常放在下腔靜脈裡，最理想是到它通到右心房的地方。
由於上腔與下腔靜脈回流血不會完美混合，VA ECMO 模式下就沒辦法在某個點準確量到整體 SvO₂（混合靜脈飽和度）。

* 從上腔靜脈、右心房或肺動脈抽 SvO₂ 會 **低估** 真實值
* 從下腔靜脈或直接從吸血管抽 SvO₂ 會 **高估**

要提高體外氧合效率，可以再加一根導管，專門從上腔靜脈抽取最脫飽和的血，讓氧合器拿到更多「欠氧血」去充分結合氧氣。

#### **何謂迴流？**
當 ECMO 打出去的血──在 VA ECMO 未到組織、或在 VV ECMO 沒經肺就送回系統循環──反而又被吸血管吸回到外迴路，就叫「迴流」。這段已氧合的血，會抬高吸到氧合器血液的飽和度，而氧合器也無法再加更多氧。所以，迴流一定會吊低 ECMO 效率，必須盡量避免或減少。