# Роберт Сапольски: Психология стресса
> [аудиокнига](https://www.youtube.com/watch?v=Xp2V00LKnR)
> [pdf](https://batrachos.com/sites/default/files/pictures/Books/Sapolski_2015_Psihologiya%20stressa.pdf)
## сноска про гормоны
**Гормоны** – это органические вещества, транспортируемые кровью к клеткам-мишеням других органов, где они вызывают специфическую биохимическую или физиологическую реакцию.
* **Пептидные** гормоны представлены пептидами с небольшим числом аминокислотных остатков. Белки-гормоны содержат до 200 аминокислотных остатков. К их числу относятся гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон, гормон роста и др.
* К **стероидным** принадлежат гормоны коры надпочечников и половые гормоны
* К **производным аминокислот** принадлежат адреналин, норадреналин, тироксин, трииодтиронин
**Пепти́ды** — семейство веществ, молекулы которых построены из двух и более остатков аминокислот, соединённых в цепь пептидными связями —CNH

## глава 1
Повторяющиеся стрессоры не вызывают болезни а увеличивают вероятность появления растройств, которые приводят к их появлению.
Далее **стрессор** - стимул, который привел тело к стрессу. Например, стрессор - увидеть льва, привлекательного и обнаженного представителя противоположного пола и тд.
**Стресс** - это процесс реакции на стрессор. А **реакция на стресс**- это процесс при котором огранизм возвращается из возбужденного в нормальное состояние
## глава 2 (1:01:01)
**Соматическая нервная система** отвечает за сознательные действия - если мы решаем напрячь мышцу то это происходит
Оргазм, гусиная кожа, всё то что связано с внутренними органами регулируется другой частью нервной системы - **автономной/вегетативной**. Обычно мы не можем контролировать действия этой части НС, но можно её регулировать через метод биологической обратной связи - позволяет сознательно управлять некоторыми автоматическими функциями.
---
Одна часть АНС - **симпатическая**, она вклюяается во время стресса. Вторая - **парасимпатическая** . В один момент времени активна только 1 из них
Симпатическая АНС помогает нам быть внимательными и мобилизованными. Нервные окончания этой системы выделяют **адреналин и норадреналин**. Это приводит органы в определённое состояние в течение нескольких секунд. Есть мем, что эта система способствует четырём F: fight, fright, flee, fuck (драться, бояться, бежать, заниматься сексом)
У парасимпатической АНС противоположная функция, она приводит органы из мобилизованного состояния в нормальное. Она способствует спокойным занятиям, росту, накоплению энергии
---
Для того чтобы обе системы не работали одновременно части мозга которые контролируют 1 систему подавляют работу других частей мозга
Помимо симпатической АНС есть другой путь быстрой реакции на стрессор - секреция гормонов
**Нейромедиатор** - посредник (сообщение), которое при отправлении из одного нейрона в другой Нейрон/клетку меняют поведение последнего нейрона/клетки
Норадреналин выработанный САНС играет роль *нейромедиатора*
Если такой посредник проникает в кровь и влияет на различные функции тела, то это **гормон**
:::warning
У гормонов обычно множество функций, поэтому если далее будет описано, что "гормон x делает y", это не значит, что это единственное, что он делает
:::
За секрецию гормонов отвечают разные железы. Во время стресса секреция одних гормонов включается, а секреция других - выключается
---
:::info
В 20 веке было ложное представление о том, что железы сами понимают когда и в каких количествах нужно производить гормоны. Раньше стареющим организмам пересаживали железы молодых особей, чтобы увеличить секрецию гормонов, но это не помогало, потому что этим железам просто не поступали команды на производство достаточного количества гормонов
:::
**Гипофиз** отдает команды железам на производство гормонов. Он является железой, которая вырабатывает гормоны **АКТГ** (Адренокортикотропный гормон), которые в свою очередь приводят к выработке гормонов уже железами остальной части тела. Если его работа будет нарушена, то будет нарушена и выработка остальных гормонов.
Гипофиз получает от мозга указания о текущей стратегии. Если информация от мозга не будет поступать, то гармоны гипофиза будут вырабатываться хаотично.
Сам мозг является большой железой, который тоже вырабатывает гармоны и уже с помощью них передает информацию гипофизу о том, какие гормоны нужно вырабатывать. Для этого мозг использует крошечное количество гормона **КРГ** (Кортикотропин-рилизинг-гормон), который в свою очередь вырабатывается **гипоталамусом**.
---
В течение примерно 15 секунг КРГ запускает выработку АКТГ, который попадая в кровь приводит к выработке у надпочечников **глюкокартикоидов** в течение нескольких минут. Во время стресса поджелудочная железа получает сигнал на повышенную выработку гормона **глюкогона**. Глюкокартикоиды, глюкогон и гормоны САНС регулируют реакцию на стрессор, приводят к повышенному содержанию глюкозы в крови, что приводит к перераспроеделению энергии
**Глюкокартикоиды**: стероидные гормоны, продуцируемые корой надпочечников: кортизол, кортизон, и производные.
==Адреналин начинает действовать в течение нескольких секунд, а глюкокардикоиды растягивают его действие на минуты.==
Во время стресса выработка одних гормонов угнетается, а других - стимулируется. О них в других главах
---
Каноническая реакция на стрессор требует большого количество энергии.
Эта каноническая реакция - **бей или беги**. Однако есть данные, которые утверждают, что женским особям так же свойственна реакция **заботься и поддерживай**
Таким образом существуют большие половые различия в реакции на стресс
Например, у женских особей в условиях стресса вырабатывается гормон **окситоцин**, что действительно связано с реакцией заботы. И все же порой у женских особей происходит "мужская" реакция, а у мужских "женская".
---
Для большинства стрессоров стратегия одинаковая - выделяется одинаковое количество КРГ, от него одинаковое количество АКТГ и тд.
Для некоторых стрессоров реакция отличается от условий среды / индивидуальных особеннсотей. Может отличаться интенсивность выработки гармонов и их комбинация. Об этом подробнее в 15-17 главах.
Кроме того в условиях разного стрессора и идентичной выработки веществ ткани в разных частях тела могут изменять свою чувствительность к гормонам
## Глава 3 (1.44.45)
Когда вы встречаетесь с стрессом, системы отвечающие за поддержание вашей жизни приостанавливают работу, но системы, отвечающие за сиюминутное выживание, наоборот активируются
Происходит сильное влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Учащается сердечный ритм, повышается артериальное давление, артерии расслабляются и расширяются, обеспечивая легкий проход для крови. Кровоснобжение в желудочно-кишечном тракте и коже снижается.
Также почкам дается команда вернуть воду в систему кровообращения через гормон **вазоприсин** и несколько других гормонов. Если из мочевого пузыря один путь - наружу, то пока вода держится в почках ее можно вернуть обратно, а потом снова в почки. Поэтому некоторые животные опорожняют мочевой пузырь во врея стресса чтобы скинуть вес
---
Когда стрессовая ситуация заканчивается, активируется парасимпатическая нервная система. С помощью органа **блуждающий нерв** она "успокаивает" внутренние органы тела
Реакция на стрессор - неадекватна по сравнению с нормальными ситуациями, поэтому
если часто сталкиваться со стрессом, можно увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые и так являются основной причиной смертности
---
#### Гипертония и другие проблемы сердечно-сосудистой системы
Первый шаг на пути к стрессогенным заболеваниям - **гипертония** - хронически повышенное артериальное давление (заболевание которое нельзя излечить)
Когда **систолическое артериальное давление** (верхняя цифра - сила с которой кровь выходит из сердца) >= 140, а **диастолическое** (нижняя цифра - сила с которой кровь возвращается в сердце) >= 90
Если артериальное давление постоянно повышено, то приходится выполнять больше работы, чтобы обеспечить сосудам нормальное прохождение крови
Со временем стенки сердца утолщаются чтобы выдержать повышенный кровяной напор. Это проводит к гипертрофии левого желудочка, что приводит к ассиметрии сердца и повышает риск развития **сердечной аритмии**.
Также трескаются сами сосуды - там начинают скапливаться пенистые клетки, лейкоциты, **атеросклеротические бляшки**
**Атеросклероз** - накопление атеросклеротических бляшек
Атеросклеротические бляшки вызываются высоким уровнем холестерина (на который тем не менее крайне проблемно повлиять самостоятельно, так как практически весь холестирин производится нами самими). Но и тут есть нюансы. Атеросклеротические бляшки (если они образовались) чтобы нанести вред должны куда-то прицепиться. Поэтому если есть фактор риска повышенный холестерин, но нет повреждения сосудов, то проблемы не произойдет, но если есть здоровый уровень холестерина, но сосуды повреждены, то бляшки все равно образуются
Хороший маркер воспаления сосудов - белок **СРБ** (белок плазмы крови), который вырабатывается в печени по сигналу о повреждении сосуда и мигрирует к поврежденному сосуду, где усиливает воспаление. Высокий уровень этого белка может спрогнозировать болезнь задолго до её начала и является на момент написания книги стандартом диагностики проблем сердечно-сосудистой системы
Прямая связь высокого уровня стресса и гипертонии/атеросклероза была доказана у мышей и приматов
**Бета блокаторы** - вещества подавляющие активность симпатической нервной системы
Если давать низкоранговым особям Бета-блокаторы, то социальный стресс будет вызывать меньшее количество атеросклеротических бляшек, будет меньше риск гипертонии
Постоянно низкий ранг не идинственный социальный фактор
Если иерархия постоянно меняется, то это тоже приводит к постоянному стрессу. Причём чем активнее особь борется, чем больше в ней соперничества - тем больше она испытывает стресса, тем больше у неё атеросклеротических бляшек
**Сердечный приступ** - резкая блокада 1 или нескольких коронарных артерий - довольно частая причина смерти приматов активно борющихся за социальный статус
Так же если бляшки образовались, они могут быть выпнуты массивным потоком крови (из-за физ. нагрузки или стресса) и собраны в комок - тромб. И когда тромб попадёт в узкий сосуд - и можно получить инфаркт миокарда (если это была коронарная артерия), инсульт (если заблокирован доступ в мозг) . Да и сами по себе бляшки ведут к многочисленным болезням
**Ищемия миокарда** - состояние при котором артерии которые кормят сердце забиваются на столько, что сердцу не хватает кровоснабжения: кислорода и глюкозы. (Да, сердце питается не из основного потока крови, а из специальных артерий). Обычно они расширяются при повышеном артериальном давлении чтобы дать сердцу больше питания, чего не происходит при болезни. И эти сосуды так же подвержены повреждению из-за стресса
:::info
Когда мы вдыхаем - активируется симпатическая нервная система. Когда выдыхаем - парасимпатическая. Значительное количество дыхательных практик основано на коротком вдохе и на длинном выдохе
:::
Хронический стресс может притупить способность парасимпатической нервной системы активировать блуждающий нерв. В таком случае во время выхода пульс не уменьшается. Это является валидным признаком проблем со стрессом
---
Во время действия стрессора может произойти и внезапная остановка сердца, которая может произойти с человеком даже с самой Неповрежденной сердечно-сосудистой системой
Сильная радость тоже может привести к внезапной остановке сердца. Относительно влияния на сердечно-сосудистую систему положительные и отрицательные эмоции очень схожи, хотя на другие системы они влияют кардинально по-разному.
У женщин сердечные приступы в 2 раза чаще приводят к инвалидности, хотя в целом к проблемам с сердечно-сосудистой системой более склонны мужчины
Ожирение - один из важных факторов риска при сердечно-сосудистых заболеваниях
----
Эстрогены в некотором роде защищают от негативных последствий стресса на сердечно-сосудистую систему. После менопаузы, когда падает уровень эстрогенов - уровень заболеваний увеличивается. Этот факт - была одна из причин назначить гормональную терапию после менопаузы. Но гормональная терапия, защищая от одних заболеваний сердечно-сосудистой системы кратно повышал риски других заболеваний этой же системы. Возможно натуральные гормоны имеют положительное влияние на организм женщины, которого не имеют синоптические
## Глава 4. Стресс, метаболизм и ликвидация активов (2.39.07)
Откуда берётся энергия на резкие и затратные действия во время стрессастресса и как вообще энергия хранится?
Кишечник с помощью ферментов преобразует сложные молекулы в более простые. Эти молекулы всасываются в кровь и отправляются в клетки, которые больше всего в этом нуждаются
Затем эти клетки создают белки, жиры и углеводы из полученных молекул. Часть молекул тратится как энергия на создание новых.
Энергия "про запас" Хранится в более сложных формах, чем жиры белки и углеводы. Например, жирные кислоты и глицерин формируют **триглицерин**, который уже запасается в теле
Большие серии молекул глюкозы - **гликоген**. Больше всего его формируется в мышцах и печени
---
**Инсулин** - выделяется из поджелудочной жежелезы и стимулирует транспортировку жирных кислот в жировые клетки, выработку гликогена, синтез белка (грубо говоря, способствует сохранению "лишней" энергии)
Инсулин вырабатывается за некоторое время до еды (одна из причин чтобы иметь распорядок питания)
Когда активна симпатическая нервная система замедляет выработку инсулина
Глюкокортикоиды препятствуют транспортировки строительных клеток
Триглицерин разлагается на простые жировые клетки и свободные жирные кислоты поступают в кровь. Гликоген расщепляется на глюкозу, белки из неработающих мышц преобразуются в аминокислоты, которые превращаются в глюкозу через печень
Синдром хронической усталости среди прочего характеризуется низким уровнем выработки глюкокортикоидов, что приводит к заторможенной выработке энергии в стрессовой ситуации
Процесс перевода энергии в простую форму из сложной и обратно сам затрачивает энергию, поэтому в условиях постоянного стресса организм тратит много энергии чисто на этот перевод
Плюс если вещества активно циркулируют по крови, это засоряет сосуды
---
**Ювенильный диабет** - болезнь при которых иммунитет начинает воспринимать клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, как враждебные организмы . Из-за инсулина строительные клетки не попадают в органы, клетки органов голодают, а свободно летающие по крови строительные клетки формируют бляшки. Стресс увеличивает приток глюкозы и жирных кислот в кровь, из-за чего в последствии человеку нужно больше инсулина. Часто возникает у молодых людей и для нормальной жизни инсулин нужно получать извне
**Стероидный диабет** - может возникнуть при приёме большого количества глюкокортикоидов. Также стероидный диабет может быть последствием лечения первого типа сахарного диабета. К группе риска относятся и люди с избыточным весом.
**Инсулинонезависимый диабет (диабет 2 типа)** - то, что клетки не реагируют на инсулин. Есть корреляция лишнего веса и диабета 2 типа. Жировые клетки больше не могут легко принимать новые вещества для хранения из-за того что и так забиты сами и уже раздуты. И свободные строительные клетки снова циркулируют по кровеносным сосудам, разрушая их. В некоторых западных странах диабет 2 типа - настоящая эпидемия. Он возникает ближе к старости но из-за всеобщего переедания всё чаще появляется у молодёжи
---
**Метаболический синдром** - объединяет две повреждённые стрессом сферы (сердечно-сосудистую систему и ) Метаболический синдром – это висцеральный тип ожирения в сочетании с 2-мя или более следующими состояниями: повышенный уровень глюкозы в крови, повышенный уровень холестерина в крови, гипертония
Никто точно не знает сколько симптомов нужно набрать чтобы тебе зачли метаболический синдром, но все они взаимосвязаны и часто проявляются вместе. Если есть одни симптомы, потом проявятся и другие. А вместе они - инсульт. Сам по себе метаболический синдром не болезнь и может быть у здоровых людей по всем остальным показателям. Но по его наличию (а также уровню глюкокортикоидов, адреналина и норадреналина в состоянии покоя) можно достаточно стабильно предсказывать болезни сердца, диабет и прочее. Это намного стабильнее чем брать отдельные симптомы сердца или пищеварения и делать прогнозы по ним
## 3:12 глава 5. Язва, гонка в саванне и горячий шоколад
Голод - стрессор
Еда не по расписанию - стрессор
Добровольное голодание - стрессор
Но и сам стресс корректирует потребление пищи
---
Традиционно стресс угнетает чувство аппетита. Но для людей (и крыс) картина такая: в условиях стресса 2/3 людей начинают есть больше, а 1/3 - меньше.
В посстстрессовый период нужно вернуть уровень аппетита и нарастить его. Один из гормонов вырабатываемых при стрессе угнетает чувство аппетита, а другой наоборот возбуждает. ==*гормон КРГ помимо прочего подавляет аппетит. Глюкокартикоиды наоборот стимулируют.*==
---
**Лептин** - гормон который вырабатывается переполненными жировыми клетками и подавляет аппетит, попадая в мозг. Глюкокортикоиды подавляют сигналы лептина. Плюс мы больше стимулмруемся к потреблению сладких, крахмалистых продуктов.
---
==КРГ вырабатываться в первые несколько секунд, а глюкокортикоидам нужны минуты, часы. Также КРГ быстро выводится из крови, а глюкокортикоиды так же долго.==
По содержанию КРГ и глюкокортикоидов в крови можно определить на какой стадии стресса мы находимся: начальная, восстановительная. Таким образом глюкокортикоиды являются скорее средством к восстановлению после стресса.
Если стрессор длится несколько минут, то период когда более высок уровень глюкокортикоидов значительно длиннее чем когда лидирует КРГ. Если стрессор длится несколько часов или дней, то период действия КРГ будет больше.
---
У типичного рабочего человека жизнь постоянно проходит в стрессе. Происходят постоянные скачки возбуждения и восстановления и как только процесс восстановления заканчивается появляется новый стрессор и всё по новой. КРГ при этом повышается и понижается несколько раз в день, а высокий уровень глюкокортикоидов остаётся постоянно, потому что он не успевает как следует вывестись из крови. Это может быть причиной для людей больше есть в условиях стресса
У людей при воздействии одного и того же стрессора выбрасывается разное количество глюкокортикоидов и за разное время происходит восстановление к нормальному уровню. Это происходит из-за психологических особенностей, физиологии
---
Так же есть и следствие: у тех кто ест больше во время стресса выбрасывается больше глюкокортикоидов.
Около 2/3 американцев так или иначе ограничивают себя в еде (те кто сидят на диете и те, кто просто контролирует объем потребления. У этих людей во время стресса чаще повышается аппетит из-за того, что человек склонен во время стресса отказываться от ограничений к самому себе (баловать себя).
---
*Также между людьми есть различия в том как мы после стресса накапливаем питательные вещества и где их храним.*
Глюкокортикоиды не толкьо способствуют повышенному потреблению пиши, но и её сохранению в жировых запасах. Стимулируются жировые клетки и они более активно перерабатывают вещества в удобные для длительного хранения. **Висцеральные** жировые клетки (в области живота) - способствуют формированию типа фигуры яблоко.
**Глютальные** жировые клетки (в области ягодиц) . Способствуют формированию типа фигуры груша.
Глюкокортикоиды прежде всего стимулируют запас жира в висцеральных жировых клетках
(висцеральные жировые клетки более чувствительны к глюкокортикоидам)
При одинаковом весе у яблок и груш, у яблок чаще возникают сердечно сосудистые заболевания
Чем дольше действие глюкокортикоидов у человека, тем больше шансов стать яблоком
Употребление сладких крахмалистых продуктов и сохранение их в висцеральных жировых клетках уменьшает силу стресса - уменьшается как активность симпатической нервной системы, так и выработка глюкокортикоидов
---
#### Роль кишечника:
Усвоение пищи кишечником - это сложный химический и физиологический процесс, затрачивающий большое количество энергии. В целом млекопитающие затрачивают на процесс пищеварения 10-20% всей поступаемой энергии. **Пока активна симпатическая нервная система процесс пищеварения останавливается полностью.** Перестаёт работать желудок, вырабатываться ферменты, из кишечника ничего не всасывается, перестаёт работать слюноотделение. Кровоснабжение желудка и кишечника уменьшается.
При сильном стрессе может произойти непроизвольная дефекация. Это происходит по той же причине по которой происходит непроизвольное мочеиспускание - чтобы снизить вес тела.
---
**Тонкий кишечник** отвечает за всасывание питательных веществ в кровь. **В толстом кишечнике** оставшийся мусор превращается в экскременты. В толстый кишечник материал поступает в виде жидкой кашицы. Пока он проходит по кишечнику, вода всасывается, а экскременты оформляются.
Между пищеводом и желудком, желудком и тонким кишечником, тонким кишечником и толстым кишечником стоят **сфинктеры** - кольцевые мышцы, не позволяющие веществам проходить дальше по пути пока работа на каждом этапе не будет завершена. Суммируя оба факта, содержимое Толстого кишечника (и только оно) может быть выброшено через непроизвольную дефекацию. Симпатическая нервная система стимулирует усиленные сокращения Толстого кишечника.
Во время этого процесса экскременты проходят по Толстому кишечнику быстрее чем необходимо, и вода не успевает всосаться. Поэтому непроизвольная дефекация часто происходит в виде диареи.
---
#### Стресс и функциональные расстройства ЖКТ:
Расстройства жкт делятся на 2 типа
**Органические** (напр. Язва желудка) - по болевым ощущениям легко обнаружить причину болезни
**Функциональные** (напр. Синдром раздражённого кишечника) - не позволяют точно определить источник проблемы.
---
**Срк** вызывает боли в животе, которые начинаются после приёма пищи и заканчиваются дефекацией. Серьезные хронические стрессоры повышают вероятность появления первых симптомов срк и усугубляют его проявления. Срк заставляет толстую кишку сжиматься слишком сильно.
У пациентов с срк сильнее увеличиваются сокращения Толстого кишечника при стрессе чем у здоровых
У пациентов с срк проявляется бОльшая чувствительность к висцеральной боли при меньшей чувствительности к кожной.
Таким образом на срк гарантировано влияет степень активности симпатической нервной системы, но инфомации про влияние парасимпатической пока нет.
---
**Язва** - дыра в стенке органа. Касательно жкт могут быть язвы пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь одна из самых распространённых стрессогенных заболеваний.
Раньше язву намного сильнее связывали со стрессом чем сейчас, но после была обнаружена бактерия хеликобактер пилори, которая была причиной значительного количества случаев (сначала вызывается гастрит, что позволяет проще образоваться язве, раку). Но всё равно к хеликобактер пилори нужно что-то ещё: злоупотребление алкоголем, пропуск завтрака. В некоторых случаях болезнь всё же вызывается не хеликобактер.
---
**Соляная кислота** необходимая для переваривания очень кислая, но стенки нашего желудка ей не перевариваются. Хотя если съесть чей-то желудок - он переварится. Стенки нашего желудка защищаются слизью, нейтрализующей кислоту, вырабатывается бикорбонат, который делает то же самое, и образуются дополнительные слои стенок желудка. В условиях стресса перестаёт вырабатываться кислота, слизь, бикорбонат. Кислота восстанавливается быстрее, и какое-то время стенки желудка остаются без защиты. Если к этому прибавить бактерию - скоро может появиться язва.
---
#### Уменьшение кровоснабжения:
Из-за того, что уменьшается кровоснабжение кишечника в нём могут сформироваться язвы.
Подавление иммунитета:
Хронический стресс подавляет иммунитет, что позволяет хеликобактер размножаться. Также в желудке периодически образовываются микроязвы, которые в нормальной ситуации заделываются простогландинами. Но в хроническом стрессе выработка этих веществ сокращается.
## 4:07:58 6 глава карликовость и роль матери
**Соматотропи́н** - один из важнейших гормонов регулирующих преобразование веществ и отправку их на строительство.
Иногда он сам участвует в расщеплении веществ на пригодные для строительства, иногда вызывает выработку гормонов **соматомединов** (стимулируют деление клеток).
**Эстроген** увеличивает рост длинных костей через секрецию соматотропина. Тестостерон также увеличивает рост длинных костей, вдобавок стимулирует рост мышц
Подростки прекращают рости когда концы долинных костей начинают смыкаться
Стресс в раннем детстве может угнетать функции роста, а также быть причиной стрессогенных болезней в будущем.
Стресс пережитый в детстве позволяет телу понять, как нужно действовать всю оставшуюся жизнь. По типу стрессоров перенесённых в детстве можно определить будущие стрессогенные заболевания.
#### Перинотальный стресс
**Метаболический импринтинг** - понимание телом ребёнка сколько калорий есть во внешнем мире и насколько можно разогнать метаболизм. Если мать во время беременности голодает, то ребёнок получит риск ожирения (**бережливый метаболизм**). Причем результат зависит от того, на какой триместр беременности пришёлся голод матери, и появилась ли еда после. Исследовали это явление на голодной Голландии в конце 2 мировой и на блокаде Ленинграда.
В некоторых ситуациях и ребенок ребенка может "унаследовать" такие проблемы, так как у матери и плода общая кровеносная система. Если у матери бережливый метаболизм, то ребенку будет недоставать еды и у него будет чуть более умеренная форма бережливого метаболизма. Если у матери диабет, то гормоны, вырабатываемые жировыми клетки для снижения влияния инсулина, попадут и в нормальный здоровый организм ребенка, из-за чего будет усваиваться малое количество энергии и снова получим бережливый метаболизм.
---
Есть существенное влияние роста при рождении на риск возникновения диабета, гипертонии, метаболического синдрома (у людей с меньшим весом шансы кратно больше) . Заболевания, вызванные эмбриональных периодом называют **заболевания взрослых фетального происхождения (ЗВФП)**
---
==Любые стрессы которым подвергается мать во время беременности влияют на всю дальнейшую жизнь ребёнка.== Плод понимает уровень стресса в внешнем мире через глюкокортикоиды, которые поступают через кровь матери. И если их поступало много, то и у выросшего ребёнка будет повышенный уровень глюкокортикоидов.
Стресс у матери угнетает выработку тестостерона у сына, за счёт чего его репродуктивная система будет менее развиты и будут больше проявлены феминные черты.
Так как у тестостерона и у глюкокортикоидов похожая структура, глюкокортикоиды могут засорять тестостероновые рецепторы
---
Перинотальный стресс влияет на работу миндалины во взрослом возрасте (миндалина - часть мозга через которую проходят стимулы тревожности). В миндалине появляется больше рецепторов для глюкокартикоидам - то есть она становится более чувствительна к стимулам тревожности, а рецепторы химического компонента снижающего тревожность подавляются. Основной нейромедиатор вызывающий тревожность - **КРГ**. Рецептор в-ва снижающего тревожность - **бензодиазепиновый рецептор** (обрабатывает ряд веществ).
У животных переживших перинотальный стресс образуются нарушения памяти и сложности в обучении.
---
#### Постнатальный стресс
==Сильный постнатальный стресс вызывает те же последствия что и перинатальный.==
Стрессор - не всегда наличие чего-то. Иногда это отсутствие чего-то важного.
Одним из сильнейших стрессоров для ребенка является отстутсвие значимого взрослого рядом или отсутствие должного внимания от него. Самое главное взаимодействие матери с ребенком - **тактильный контакт**.
**Функции роста при постоянном стрессе подавляются.** Часто в случаях, когда ребенок при нормальном питании медленно растет, оказывается, что он испытывает хронический стресс. Так может развиться **стрессогенная карликовость**. Но далеко не всегда низкий рост является следствием стресса, и для того, чтобы развилась стрессогенная карликовость нужен крайне сильный стресс - побои, травля, насилие. Тем не менее, если восстановить обстановку вокруг ребенка до пубертатного периода (пока не сомкнутся концы длинных костей), то его рост может достичь уровня здорового человека. **Стрессогенная карликовость связана с очень низким уровнем сомадотропина в крови.** Есть кореляция между уровнем стресса и уровнем гормона в крови. Кроме того, в условиях стресса ухудшается и чувствительность к самодотропину, поэтому прием синтетических гормонов не всегда решает проблему.
У больных стрессогенной карликовостью наблюдаются проблемы с ЖКТ: у них снижена способность усваивать вещества из кишечника
----
К недоношенным новорожденным довольно часто не прикасаются ни с какими целями кроме медицинских. Но было доказано, что если совершать с такими детьми тактильный контакт, они быстрее восстанавливаются и выписываются на неделю раньше других недоношенных, к которым не прикасались. Это очень простой метод сокращения времени лечения по сравнению с многими передовыми технологиями.
:::success
У некоторых видов (включая человека) краткосрочный стресс стимулирует выработку самадотропина. Это логично, поскольку самадотропин отвечает также за мобилизацию энергии, что важно для работы парасимпатической нервной системы. При этом выработка самадомединов, которые позволяют направить действие самодотропина именно на рост, уменьшается. Таким образом, выработанный в условиях стресса самадотропин на функцию роста не влияет.
:::
Соматотропи́н вырабатывается и во взрослом организме, который больше не растёт. В этом случае он отвечает за восстановление костей.
**Костная резорбция** - разложение костей ферментами. Используется организмом для того, чтобы заменить старые кости на новые. У молодёжи преобладает рост костей, а у старых - резорбция.
В крови взрослого человека постоянно циркулирует кальций. Кости являются резервом для кальция, и иногда у костей отнимается кальций на более срочные нужды организма. Этот процесс контролируется самодотропином, самотомедином, и в условиях стресса циркуляция кальция в крови нарушается. В основном мешают восстановлению костей глюкокартикоиды (ухудшается усвояемость кальция в кишечнике, и использование его для строительства)
**Остеопороз** - размягчение костей. Особенно часто возникает у пожилых женщин (эстроген препятствует резорбции костей, а после менопаузы его становится меньше). Может быть подавлено через приём кальция.
---
:::info
Раньше считалось, что проявление лишней любви к детям (укачивание например) бесполезно и даже вредно для их развития. Но современные данные показывают, что для полноценного развития ребёнку важно ощущать привязанность.
Ряд работ Харлоу показал
1. Что даже животные склонны любить тех, кто жесток ним, если их детство было без заботы
2. Детство без заботы важный фактор стресса
3. Насилие в детстве приводит у насилию во взрослом возрасте
:::
## 5:20:30 глава 7 секс и репродуктивная система
#### Мужская репродуктивная система
Мужской мозг вырабатывает гормон **ЛГРГ**, что заставляет гипофиз вырабатывать **ЛГ** и **СФГ**. *ЛГ побуждает яички вырабатывать тестостерон . Сфг стимулирует производство спермы*. В стрессе вся эта система останавливает работу. Как следствие - **чем выше уровень стресса животного, тем меньше тестостерона вырабатывается.**
---
С началом стресса эндорфины и энцефалины блокируют производство ЛГРГ в гипоталамусе.
**Эндорфины при стрессе нужны поскольку они блокируют боль.**
:::success
У профессиональных спортсменов иногда постоянные приливы эндорфинов снижают репродуктивную функцию также у спортсменов выше уровень глюкокартикоидов в крови.
У женщин спортсменок тоже возникает снижение функции репродуктивной системы отчасти тоже из-за выработки эндорфинов. Девочки рьяные спортсменки позже достигают половой зрелости и испытывают проблемы с менструальным циклом.
Существуют оптимальные показатели физ. Нагрузки, которые наносят оптимальный вред и пользу.
:::
**Пролактин**, который вырабатывается при серьёзных стрессах, уменьшает чувствительность к **ЛГРГ**. Глюкокартикоиды блокируют реакцию яичек на ЛГ
----
Эрекция достигается через массивный приток крови в пенис. Эту кровь будет частично забрана у других органов. Для начала эрекции требуется нахождение в парасимпатической нс.
При возбуждении постепенно разные системы организма переходят в симпатический тонтон пока не охватит почти всё тело, при этом парасимпатический тон в пенисе остаётся дольше всех.
В симпатический тон входит пенис и в конце концов происходит эякуляция.
----
**Преждевременная эякуляция** может произойти если подвергнуть организм стрессу во время соития. Тогда сразу парасимпатический тон в пенисе сменится на симпатический.
**Чтобы выработка тестостерона и спермы повлияла на половую жизнь она должна прекратиться полностью.**
---
==Неспособность добиться эрекции ! = отсутствие либидо.== Стресс может влиять как на одно так и на другое (причём на второе пока неясно как)
---
В некоторых обстоятельствах стресс никак не подавляет эрекцию. Если стресс связан с конкурентной борьбой (борьбой за самку) то нет никакого смысла снижать репродуктивную функцию.
:::success
У гиен доминируют самки. Долгое время гиен считали гермафродитами, но их можно назвать псевдогермафродитами. Половые органы гиен очень похожи на мужские. Клитор размером примерно с половой член, способный испытывать эрекцию, без которой спаривание невозможно.
У многих млекопитающих происходит эрекция при демонстрационной агрессии перед другими самцами. Но у гиен это признак подчинения.
:::
#### Влияние на женскую репродуктивную систему
**СФГ** стимулирует образование яйцеклеток в яичниках. **ЛГ** стимулирует яичники синтезировать эстроген.
---
В 1 фазе (**фоликулярной**) цикла: уровни **ЛГРГ, ЛГ, СФГ, эстрогена** растут, достигая максимума при овуляции.
Во второй фазе (**Лютеиновой**) доминирующим гармоном становится **прогистерон**, выработанный в жёлтом теле яичника. Он позволяет забеременеть даже после овуляции.
---
**У женщин в надпочечниках вырабатывается немного тестостерона.** Также надпочечники воспроизводят другие андрогены, которые жировыми клетками перерабатываются в эстрогены. Но в условиях стресса этот механизм нарушается, концентрация андрогена растёт и это приводит к сбоям на разных стадиях репродуктивной системы.
Как упоминалось раньше у профессиональных спортсменок позже наступает половая зрелость, и во взрослом возрасте может быть нерегулярный цикл.
---
**В стрессе из-за действия гормонов затрудняктся овуляция**, что удлиняет фоликулярную стадию, и делает весь цикл менее регулярным. В самых тяжёлых случаях овуляция блокируется полностью : **овуляторная аменорея** (отсутствие или редкие менструации из-за отсутствия овуляции). И если яйцеклетка была оплодотворена в 1 стадии, то во 2 ей сложнее закрепиться.
---
**Пролактин является основным гормоном, который в условиях стресса угнетает репродуктивную систему**. Так же он выделяется при грудном вскармливании, что можно сказать является средством контрацепции.
:::success
Стоит уточнить, что при классическом западном способе грудного вскармливания эффекта практически нет. Бушмены кормят грудью в течение 3 лет, давая грудь каждые 15 минут на несколько секунд, что постоянно держит пролактин на высоком уровне, что позволяет без средств контрацепции и при постоянной половойю жизни беременеть раз в 4 года) За всю жизнь женщина бушмен проходит пару десятков менструальных циклов, в то время как западная женщина проходит намного больше . Возможно это причина большого количества современных болезней женской репродуктивной системы, потому что мы используем её механизмы не так как они задумывались.
:::
---
**Стресс угнетает либидо**: подавляет и процептивное и рецептивное поведение. Это происходит из-за изменения уровня гормонов. Аналогично в разных стадиях цикла наблюдаются разные уровни процептивного и рецептивного поведения. Основным гормоном для регуляции такого поведения является эстроген
**Процептивность** – поведение, поощряющее самца к спариванию.
**Рецептивность** – готовность самки к спариванию. То, с какой готовностью самка отвечает на ухаживания другого животного. У некоторых видов обезьян (бурые макаки, мартышки верветки) самки постоянно рецептивны, т.е. допускают спаривание не только в момент овуляции, но и вне его. Они постоянно привлекательны для самцов.
**Отстуствие эстрогена (например, при удалении яичников) полностью подавляет либидо.** Хотя для людей социальный фактор является столь же важным.
---
Кожа имет большое количество рецепторов эстрогена, который повышает чувствительность отдельных областей к тактильной стимуляции.
Также половое влечение повышается андрогенами, которые вырабатываются надпочечниками. Есть данные, что стресс снижает содержание андрогенов в крови.
---
Стресс во время процедуры искуственного оплодотворения, зачастую бывает настолько большим, что в итоге снижает шансы забеременеть таким способом.
---
**Есть связь между уровнем стресса и выкидышем**. Он происходит и у животных и у людей.
У турнирных видов распространены выкидыши после прихода новой Альфы (потому что нет смысла рожать ведь ребёнок вполне вероятно будет убит). Самцы некоторых видов нападают на беременных самок чтобы вызвать у них выкидыш. В некоторых видах у самок может случиться псевдо выкидыш, когда у них может заного начаться проявления овуляции, но беременность не прервётся. Это нужно чтобы альфа считал родившегося от предыдущего самца ребёнка своим.
Но в итоге **стрессогенные выкидыши** происходят не так часто. У этого есть и другие причины.
Выработка некоторых гормонов, например адреналина может снизить кровоснабжение матки, что в итоге может привести к смерти плода.
Также из-за высокого уровня глюкокартмкоидов могут произойти **преждевременные роды**.
----
Репродуктивная система довольно защищена от небольших проблем. Х**ронический стресс может привести к остановке работы всей репродуктивной системы за очень быстрое время (но это не гарантировано)**. У 54% узниц немецких концлагерей прекратились месячные в течение 1 месяца их заключения.
Репродуктивный механизм крайне важен для вида и является одним из самых стойких, так что полностью его остановить крайне сложно.
## 6:19:20 глава 8. Иммунитет стресс и болезни
**Нервная система имеет доступ к выработке иммунных клеток**, так что имунная реакция может быть вызвана/подавлена не только при возникновении конкретных внешних стимулов, но и из-за гормонов вырабатываемых гипофизом
:::success
Например, у человека с аллергией на пыльцу может выработься аллергическая реакция на искусственное растение, если он не знает о том, что оно искусственное
:::
#### Условное подавление имунитета:
1) вводим животному препарат подавляющий работу иммунитета. Совершаем над ним стимул
2) повторяем, но без введения препарата. Иммунитет так же понижается.
С помощью условных рефлексов можно манипулировать активностью иммунитета у животных, эффективно подавляя аутоиммунные заболевания.
----
Для работы имунной системы в крови циркулируют клетки: **лимфоциты** и **моноциты** (их собирательное название **лейкоциты**). Моноциты макрофаги распознают чужеродный организм. Лимфоциты атакуют организм. Они подразделяются на **Т-клетки и Б-клетки**. Б-клетки производят антитела. В случае опасности атакующие Т-клетки рассредотачиваются по организму.
---
**Антитела** - белки специфичной формы, которые захватывают клетки чужеродного организма.
---
**Цитокины** - клетки сообщения, которые передают информацию между имунными клетками в разных частях организма.
---
Классические ошибка имунной системы:
1. невозможность распознать чужеродный организм
2. Принятие за чужеродный организм части своего или что-то безвредное. Аллергия. Аутоиммунные заболевания
----
Иммунитет обладает способностью запоминать как выглядят различные организмы. На этой способности основан принцип действия вакцин.
#### Действие приобретённого иммунитета:
В организм впервые попал патоген х. **организм пытается выработать специальные антитела под этот патоген, научить имунные клетки распознавать именно этот патоген**
После выработки работающих антител создаётся множество их копий уничтожающих патоген
Шаблон антитела сохраняется на несколько лет вперед
Приобретённым имуннитетом обладают только позвоночные
----
#### Врождённый иммунитет:
Не создаёт специальных мер по борьбе с конкретными патогенами. **Атакует неспецифическими антителами любые патогены в особенности "на первом фронте"**: на коже, в слизистых оболочках. Такие действия приводят к воспалению в месте инфицирования
---
#### Угнетение стрессом имунной функции:
Стресс угнетает формирование лейкоцитов и их транспортировку в крови.
Угнетает производство новых антител.
Ухудшает коммуникацию между имунными клетками (замедляет выработку цитокинов) , что подавляет врождённую имунную реакцию. Большую часть описанного наносит повышенное содержание глюкокартмкоидов
Глюкокартмкоиды также могут уничтожать лимфоциты (апоптоз)
**Апоптоз** - самоуничтожение клетки (часто в случае обнаружения её некачественной работы. Ряд видов рака связан с нарушением апоптоза у больных клеток)
---
**Оказалось в первые несколько минут стресса действие иммунитета не подавляется, а наоборот резко усиливается.** Особенно стимулируется врождённый иммунитет
Действие глюкокартикоидов возвращает активность иммунитета на изначальный уровень. Иногда, когда содержание глюкокартмкоидов в крови велико продолжительное количество времени, иммунитет ослаблается слишком сильно (ниже изначального уровня)
Умеренное количество глюкокартикоидов способно немного стимулировать работу иммунитета
---
Нельзя долго держать иммунитет на высоком уровне - поскольку тогда будут происходить ошибки: **аутоиммунные заболевания**
Если у человека по каким-то причинам вырабатывается мало глюкокартикоидов,у него выше вероятность аутоиммунных заболеваний
Есть не самые надёжные (но хоть какие-то) данные, о том, что стресс ухудшает течение аутоиммунных заболеваний
----
Большое количество тестостерона или эстрогена может стимулировать развитие рака. Так как глюкокартикоиды подавляют выработку этих гормонов, с помощью глюкокартикоидов можно приостанавливать рост определенных раковых опухолей
---
Люди потребляющие большое количество глюкокартикоидов подвержены инфекционным заболеваниям из-за ослабленного иммунитета
Но отследить влияние небольших колебаний на склонность к заражениям крайне сложно из-за того, насколько комплексно устроена имунная система
---
Из-за сложности исследований, практически нет исследований со спонтанно возникшими заболеваниями. Обычно животных заражают искуственно. Это накладывает свои ограничения в получаемых от исследований данных
---
Есть большое количество разрозненных данных о том, что **количество социальных связей пропорционально качеству и длительности жизни.**
Сама по себе социальная изоляция не значит, что человек испытывает стресс, но тем не менее, большинство из социально изолированных людей считают себя одинокими, что уже является стрессором
Есть множество исследований, показывающих, что **у одиноких людей снижается активность самых разных аспектов имунной системы.**
Частично на такое явление влияет тот факт, что одинокие люди в целом склонны хуже следить за своим здоровьем (из-за отсутствия социальной поддержки, напоминаний). Хотя имеет место и обратная кореляция - менее здоровым людям сложнее поддерживать социальные связи. В любом случае даже если по максимуму убрать этот фактор, можно увидеть, что одиночество все равно приводит к снижению иммунитета, из чего можно сделать вывод о влиянии уровня стресса на имуннитет
---
Было сделано предположение, что горе от утраты способно снизить продолжительность жизни. Оказалось, одной потери близкого недостаточно, нужно что-то еще. Например, недостаток социальной поддержки
Здесь также может играть фактор того, что человек в горе не так активно следит за своим здоровьем, и списывать все на стресс нельзя
---
#### Простудные заболевания
Есть статистическая кореляция между уровнем стресса и количеством простудных заболеваний у людей.
Например, у студентов наибольшее количество инфекционных заболеваний наблюдается сразу до или сразу после экзаменов
И здесь также может играть фактор того, что из-за стресса и загруженности мы можем не так хорошо следить за своим здоровьем, и прямой кореляции между стрессом и простудными заболеваниями не всегда получится построить
---
Таким образом, **стресс может косвенно приводить к ухудшению иммунитета через изменение образа жизни**. Далеко не все исследования, которые анализируют психоневрологическую связь стресса и иммунитета учитывают аспект образа жизни.
-----
Есть косвенные подтверждения, что стресс ускоряет переход от **вич** к **спид**?
Исследования на обезьянах (только использовался не вич, а вио), показывают увеличенный процент смертности у одиноких/низкоранговых особей от вио
----
#### Латентные вирусы
**Латентные вирусы** - умеют "впадать вспячку", скрываясь среди родных клеток организма, и при определенном стимуле возвращаться в активное состояние
:::success
**Вирус герпеса** - засыпает на несколько лет, просыпается, устраивает хаос, перебирается в другие клетки и снова засыпает на несколько лет. Он умеет определять, что имунная система организма ослабела и именно в такие моменты переходит в активное состояние, где совершает несколько циклов деления. После чего снова "засыпает".
:::
**Ряд латентных вирусов активируются в условиях повышенных физических нагрузок, стресса**
Герпес и некоторые другие латентные вирусы чувствителен к уровню глюкокартикоидов, и если латентный герпес обнаружит повышенное содержание глюкокартикоидов - он выйдет в активное состояние.
Герпес умеет стимулировать гипоталамус к выработке КРГ, который приводит к выработке глюкокартикоидов. И в итоге герпес обостряется.
----
#### Стресс и онкология
**Исследования на животных показывают кореляцию между уровнем стресса и скоростью роста опухолей**
Эти исследования проводились на искуственно вызванных опухолях, и никаких данных по тому, влияет ли стресс на вероятность возникновения опухоли нет, плюс неизвестно как эффект у животных соотносится с эффектом на людях
Исследования на людях в этой сфере ретроспективны (у уже больных раком людей пытаются обнаружить стрессовые события, которые могли стать факторами риска). Ретроспективные исследования имеют не самую большую достоверность. **Не существует достоверных проспективных исследований на людях показывающих связь между раком и стрессом.**
Данные касательно связи рецидива онкологии и стресса также неоднородны
Часть исследований показывают, что позитивный настрой у больных раком позволяет им на несколько лет увеличить продолжительность жизни. Другие же исследования не выявляют никакой кореляции. Возможно такая неоднородность связана с тем, что исследования показывающие кореляцию проводились раньше других, когда стигматизация рака была больше, и разница в подходах между экспериментальной и контрольной группами была значительной. Даже если кореляция действительно есть, неясно - изменения есть из-за различий в образе жизни или в биологических явлениях
---
==Опасно считать, что позитивное мышление и какие-либо поведенческие изменения могут вылечить рак или любое другое заболевание.== Увлечение психосоматикой в данном контексте может быть крайне губительно. В частности проблема в том, что психосоматика перекладывает ответственность за болезнь на самого больного, что больше похоже на религиозную трактовку болезней, как наказание за отклонение от божьей воли.
**Стремление приписать причины всех болезней стрессу - крайне преувеличено.**
---
:::info
рандомная сноска - **СВДС - синдром внезапной детской смерти**. Проявляется как внезапная смерть здорового младенца во сне.
:::
## 8:14:00 Глава 9. Стресс и боль
Рецепторы боли расположены по всему телу: в мышцах, в коже. К поврежденным тканям сразу же поступают имунные клетки, которые вызывают воспаление, и в частности - усиливают болевые ощущения.
Часто боль отличается от обычных ощущений только интенсивностью
Информация о боли передается в спинной мозг, который может подать команду - рефлекс, совершить действие для прекращение боли - например одернуть руку от горячего. Также информация о боли поступает в головной мозг
Интенсивность боли может быть изменена множеством факторов. Например, другими ощущаниями, которые поступают в головной мозг одновременно с болевыми.
----
В спинном мозге есть **нейроны Х** и **нейроны Y (промежуточные/местные нейроны)**. Нейроны X передают информацию в спинной мозг, а нейроны Y нужны для обработки информации "на месте". Во время активной работы нейронов Y активность нейронов Х подавляется.
---
**Есть специальные волокна для резкой, острой боли и отдельно для длительной, тупой.** Очевидно, первые должны приводить к срочной реакции на болевой стимул
Первые волокна стимулируют и x нейрон и y нейрон. В течение очень короткого времени информация о сильной боли быстро поступает в мозг, а потом y нейрон резко подавляет действие x нейрона.
Волокна длительной боли напротив стимулируют x нейроны сильнее.
После получения информации мозг может притупить/усилить чувствительность x нейронов.
**Быстрые волокна принуждают организм к таким же быстрым действиям
Медленные волокна принуждают к бездействию**
---
Хороший способ притупить медленную тупую боль - инициировать резкую. Это явление легло в основу ряда медицинских практик, которые ослабляют хроническую боль через стимуляцию быстрых нейронов с помощью электродов
---
Обычно боль ощущается только при присутствии конкретных стимулов. Иногда происходят ошибки, из-за которых боль ощущается при нормальных стимулах , или же при прекращении стимулов боль утихает не сразу - **алодения**
Алодения может возникнуть, например если химические вещества выделяющиеся при повреждениях и вызывающие боль, распространяются на соседние участки, которые в итоге начинают болеть.
Из-за ошибок в регенерации нейронов может возникнуть крайне чувствительный клубок нейронов - **неврома**. Такой клубок может посылать болевые сигналы даже для здоровых тканей
При некоторых болезнях (довольно часто при диабете) сердечно сосудистой системы нервам может нехватать энергии, что может приводить к ложным болевым сигналам
---
Множество нейронов спинного мозга отправляют проекции в головной.
Три сценария:
1) Солдат в активном сражении получает не слишком критическое ранение.
2) Больному с раком проводят болезненное лечение (которое однако работает)
3) Боль из-за крайне неудобной позы при занятии сексом
Для всех этих трех сценариев боль воспринимается не столь мучительно - поскольку боль в данном контексте далеко не самое важное
**Психологические аспекты: чувство контроля над ситуацией, отвлечение от боли и др уменьшают потребность в болеутоляющих**
Головной мозг может измерять уровень боли для последующего использования. Посторонние факторы могут повлиять на это измерение. Например, высокий уровень окситоцина снижает оценку боли (что происходит при родах).
Также головной мозг занимается интерпретацией боли в зависимости от контекста. И это влияет не только на ощущение боли сознанием, но и на реакцию спинного мозга
==сила боли и её субьективная оценка это разные вещи которые могут не совпадать==
---
#### Стрессогенное обезболивание
Явление при котором особь, испытывающая сильный стресс не чувствует боль. Зачастую это бывает полезно. Это могут испытывать солдат в пылу битвы, зебра бегущая от льва
В обычной жизни это явление происходит крайне редко. Один из таких примеров: стрессогенное обезболивание у новичков спортсменов
Организм сам вырабатывает обезболивающее - вещество, которое идет по y нейронам, блокируя x нейроны. По этим же путям идут опиатные наркотики (морфий, героин). Вещества вырабатываемые организмом: **опиоидные пептиды - энкефалины, динорфины, эндорфины**
Частично эффект плацебо обеспечивается опиоидными пептидами. Если заблокировать **опиатные рецепторы** - эффект плацебо практически перестанет действовать
Стресс стимулирует выработку опиодов.
---
#### Стрессогенная гиперчувствительность к боли
Если стрессогенное обезболивание происходит на уровне опиоидов, то гиперчувствительность происходит исключительно на уровне головного мозга. Стрессогенную гиперчувствительность блокируют успокоительные
Обезболивание происходит чаще в условиях серьезных телесных повреждений. Стрессогенная гиперчувствительность происходит в условиях медленной боли (грубо говоря, можно самому себя накрутить). Нет четких данных о том, когда лидирует одно, а когда другое.
**Фибромиалгия** - синдром возникающий у людей с пониженной устойчивостью к боли. Пациенты с фибромиалгией испытывают болевые ощущения на раздражители, которые обычно не воспринимаются, как болезненные. Чаще причины заболевания относят к психосоматическим. Но есть данные, что у этого могут быть биологические причины - у пациентов с фибромиалгией повышенный уровень нейротрансмиттера (который называют субстанция Р) и фактора роста нервов в спинномозговой жидкости.
----
#### Боль при хроническом стрессе
Стрессогенное обезболивание не может длится долго и со временем количество опиодов уменьшается. Поэтому при хронических стрессах не будет ситуации, что стрессогенное обезболивание принесет вред
## 8:55:27 Глава 10. Стресс и память
Долговременная память делится на несколько отделов. Один из них хранит в сложнодоступной форме старые воспоминания. Часто у пациентов с деменцией этот отдел дольше остается в нормальном состоянии.
---
**Эксплицитная (декларативная) память** - тип памяти, при котором имеющийся опыт или информация актуализируется произвольно и сознательно. Касается фактов.
**Имплицитная (процедурная) память** - тип памяти, который обеспечивает использование информации, полученной на основе неосознаваемого прошлого опыта. Касается привычек
Данные могут переходить из эксплицитной в имплицитную память.
Когда мы разучиваем сложное физическое действие - сначала нам приходится осознано делать каждое движение. В последствии мы учимся делать это неосознанно.
Попытка перенести из имплицитной памяти в эксплицитную ухудшает результат. Если попытаться осознанно делать то, что уже хорошо выполняется неосознано, итоговый результат будет ощутимо хуже, чем если бы действие было произведено неосознанно
---
С памятью связаны 2 области мозга: **кора** и **гиппокамп**. Кора хранит информацию, а гиппокамп помещает её в кору.
Некоторые другие области мозга также связаны с памятью, но в основном с процедурной.
Человек без гиппокампа теряет способность преобразовывать данные из кратковременной памяти в долговременную. Эксплицитная память никогда больше не пополнится, но имплицитная - может.
---
Раньше считали, что каждый нейрон коры головного мозга ответственнен за 1 какой-то факт.
Факты хранятся в нейронных сетях (группах нейронов):
нейроны делятся на подгруппы, где в каждой группе нейроны могут классифицировать стимул по какому-то 1 признаку. В итоге мы получаем от каждой группы информацию о классификации объекта по множеству признаков.
Когда мы пытаемся что-то вспомнить, мы пытаемся подтянуть все больше нейронных сетей. Чем больше нейронных сетей в процессе - тем проще вспомнить: найти тот единственный объект, который лежит на пересечении всех классификаций, выданными нейронными сетями
---
Связи между нейронами - **синапсы**.
Основной медиатор (вещество с помощью которого общаются нейроны) - глутамат. Есть и другие медиаторы.
Для того, чтобы первый нейрон запустил второй - через синапс нужно передать определенное количество вещества. Первый нейрон может либо запустить второй либо нет. Не существует понятия - запустить, но не сильно. Если вещество достигло определенной концентрации - нейрон активируется. Не достигло - не активируется.
В контексте запоминания, тем, что увеличивает концентрацию вещества, может быть количество повторений.
После того, как синапс пропускает через себя количество вещества, достаточного для активации нейрона, он сам становится более возбудимым. В следующий раз для активации нейрона потребуется меньше вещества. Этот эффект не постоянен, но он сохраняется довольно долго. Подробности пока что исследуются
Предполагается, что запоминание состоит в создании новых связей между нейронами и потенциацией уже существующих синапсов
---
#### Стресс и память
Стресс крайне стимулирует память. Эволюционно это было необходимо для того, чтобы запомнить опасную ситуацию - свой план действий
Зная этот факт, например, не рекомендуют ложится спать сразу после стрессового события, поскольку сон еще больше стимулирует запоминание
С другой стороны часто люди могут осознать что в условиях стресса память наоборот их подводит.
С одной стороны стресс может привести к ПТСР - постоянному повторению в голове травмирующего опыта, с другой стороны он может привести и к амнезии
Кратковременные стрессы обычно стимулируют когнитивные функции
Длительные стрессы обычно подавляют когнитивные функции
---
Особенность памяти - лучше всего мы запоминаем информацию, связанную с сильными эмоциями. Нейтральные детали запоминаются хуже.
Если подавить симпатическую систему человека, то он станет запоминать эмоциональную информацию так же как и нейтральую
Симпатическая нс стимулирует питание мозга, что позволяет легче добывать энергию для общения между синапсами
В контексте запоминания в условиях стресса большое значение имеет **миндалевидное тело**
По какой-то причине симпатическая нс также повышает чувствительность рецепторов органов чувств.
---
#### Хронический или длительный стресс
При переходе из нормального состояния в умеренный стресс - память улучшается
При переходе из умеренного стресса в сильный - память ухудшается
Некоторые аспекты, например имплицитная память, не подавляются
Функция формирования новых воспоминаний в эксплицитную память работает стабильнее, чем извлечение уже сформированных
Проблемы с эксплицитной памятью появляются из-за повышенного количества глюкокартикоидов, и их можно получить и без других явлений стресса
Есть данные, что стресс ухудшает функцию управления (способ распределения фактов, возможность строить новые суждения опираясь на уже имеющиеся. Выполняется префронтальной корой)
Малые дозы глюкокартикоидов стимулируют гиппокамп к потенциации синапсов. Большие (характерные для сильного стресса) - наоборот, и могут даже стимулировать забывание.
Информацию об уровне глюкокартикоидов гиппокампу передает миндалевидное тело, и если рассечь связь между ними, то высокий уровень глюкокартикоидов перестанет подавлять работу гиппокампа
В условиях стресса синапсы между нейронами начинают прерываться - происходит процесс забывания. Тем не менее эти синапсы могут со временем восстанавливаться.
Подавляется формирование новых нейронов (**нейрогенез**).
В принципе во время взросления питание гиппокампа уменьшается, и организм все больше начинает надеяться на имплицитную память, и все меньше на эксплицитную
---
Если часто подвергать нейроны гиппокампа отсутствию питания - они могут погибнуть. Так что стресс может привести к гибели значительного количества нейронов гиппокампа. Больные депрессией, синдромом Кушинга, ПТСР получают меньший размер гиппокампа. Данных о том, что стресс повреждает другие участки мозга - нет.
После некоторых заболеваниях (например при депрессии, ПТСР) прежний объем гиппокампа восстанавливается очень долго
## 10:00:04 Глава 11 Стресс и сладкий ночной сон
Стрессовое состояние приходит к недосыпанию, а недосыпание к стрессу
Стадии сна: поверхностный, глубокий (тут происходит восстановление энергии) , быстрый сон (тут происходят сновидения, запоминанием)
Если лишать организм сна, то новые воспоминания практически не переходят в долговременную память. Чем больший новой информации поступает в мозг, тем большую часть сна занимает быстрая фаза. Эффективность запоминания информаций зависит от количества определенных фаз сна за ночь и времени, в которое они происходили.
Паттерн активации нейронов гиппокампа во время обучения повторяется и во время сна. Похоже на то, что во время фазы быстрого сна нейронные пути проходятся несколько раз, за счет чего и происходит запоминание.
Некоторые заболевания, например, депресия, могут нарушить архитектуру сна
Во время быстрого сна метаболизм лобной коры головного мозга затормаживается. Этот является причиной эмоциональности снов
Сон нужен по различным гипотезам
1) Для того, чтобы пополнять запасы энергии (а конкретно запас **гликогена**)
2) Для охлаждения мозга
3) Для того, чтобы видеть сны. (После бессонных ночей быстрая часть сна, которая приводит к сноведениям, удлиняется). Если лишить организм быстрой фазы сна, то его психическое состояние скоро ухудшится.
---
#### Лишение сна как стрессовый фактор
Во время глубокой фазы сна выработка глюкокартикоидов подавляется, во время быстрой - наоборот симпатическая система может быть более активна
Когда выспавшегося человека заставляют решать задачки связанные с оперативной памятью (например математические операции с большими числами в уме), его лобная кора становится очень активна.
Для сонного человека лобная доля не становится так активна, ей не хватает энергии. Но чуть чуть больше активизурются другие части лобной доли (возможно пытаясь скомпенсировать слабость лобной доли)
---
Ночной режим работы для человека не характерен. Это противоречит его биологическим ритмам. У людей с ночными сменами стрессовая реакция более выражена.
---
Гормон КРГ помимо медиатора начала стресса является нейромедиатором, и стимулирует реакции тревоги и страха. Эти реакции подавляют сонливость.
Стресс влияет на уже наступивший сон - сокращается фаза глубокого сна и увеличивается фаза поверхностного
Та консолидация памяти, что происходит во время глубокого сна, ухудшается при стрессе во время сна
---
Несмотря на то, что стресс и недосып вызывают друг друга, легкий стресс или недосып не приводят по спирали к масштабным проблемам
потребность во сне перекрывает стресс в любом случае
---
Если человек знает, что его разбудят раньше, чем он привык просыпаться, то уровень гормонов стресса начнет еще во сне повышаться как раз к времени предпологаемого пробуждения. Если человек знает, что его разбудят ночью, но не знает когда, уровень гормонов стресса может быть высоким всю ночь
## 10:35:49 Глава 12. Стресс и смерть
Старение можно определить как прогрессирующую неспособность справляться со стрессом
Это может проявляться в 2 вариантах
1. Неспособность запустить необходимую реакцию на стресс.
2. Неадекватно большая реакция на стресс, неспособность вернуться к нормальному состоянию долгое время
Чрезмерный стресс может увеличить вероятность возникновения старческих заболеваний
Есть животные, которые после периода размножения очень быстро умирают "**из-за общего разлада организма"**. Например, лососи, сумчатые мыши. Это происходит из-за огромного количества глюкокортикоидов. Если удалить их надпочечники, то смерти не наступит.
Есть предположение, что на продолжительность жизни вида влияет пульс (чем больше, тем меньше жизнь). Во всяком случае есть такая кореляция. Эта и схожие идеи легли в предположение, что организм может быть изношен стрессом, и это уменьшит продолжительность жизни.
Мозг с помощью рецепторов узнаёт уровень глюкокортикоидов в крови и исходя из этого понимает вырабатывать ли ещё крг, который приводит к выработке глюкокортикоидов. Когда количество глюкокортикоидов достигает определённого уровня, выработка прекращается. Этот уровень различен в зависимости от конкретной ситуации. Если организм по каким-то причинам не чувствителен к этому сигналу, то будет вырабатываться значительно больше гормонов, чем необходимо. Старые люди как раз становятся к этому уровню менее чувствительными. За регуляцию этого уровня отвечает несколько областей мозга, один из которых гиппокамп, который и выходит из строя как раз из-за количества глюкокортикоидов. Из этого порочного круга можно выйти, не все организмы в него попадают, но до конца механизмы его работы не известны.
## Глава 13. Почему психологический стресс вызывает стрессовую реакцию
:::info
На момент начала развития физиологии считалось, что на различные стрессоры организм выдаёт различные реакции. Организм воспринимался как электрическая схема, и подход к ней был инженерный. Люди хотели чётко знать, какая конкретно будет реакция на выходе при конкретных данных о стимулах на входе
Для некоторых ситуаций такой подход действительно работал. Для конкретных бытовых ситуаций в животном мире делать расчёты было реально. Например, для расчёта реакции поджелудочной железы зебры, убегающей от льва.
Для людей всё оказалось сложнее измерить, потому что психологические факторы имеют большое влияние. При одних и тех же стрессорах организмы с разным психологическим состоянием выдавали разные реакции (они могут восприниматься и оцениваться по-разному), а чётко математически анализировать психологическое состояние ещё не научились. Более того, чем психологический стресс может вызывать психологическую реакцию
:::
Один из важных психологических факторов, влияющих на восприятия стресса является **чувство контроля, возможность выпустить фрустрацию**. На этом факторе основана выученная беспомощность. Чтобы уменьшить влияние стресса не обязательно иметь реальный контроль над ситуацией - можно находить выход в отвлечении/ найти способ выразить своё недовольство (например на других людях/животных)
**Социальная поддержка**. В условии стресса среди чужих организмов - восприятие стресса усиливается. Среди своих - ослабевает. Большое количество друзей, стабильная семья - предпосылки к более долгой жизни. У одиноких людей стрессовая система гиперактивна, и как следствие есть данные, что одинокие люди значительно более подвержены заболеваниям сердечно-сосудистой системы, и значительно чаще/раньше от них умирают.
**Предсказуемость**
Если организм знает когда конкретно будет стрессовая ситуация, сколько она вообще будет длиться и прочие нюансы, он воспринимает его меньше, чем если стрессовые ситуации происходят внезапно
Также в условиях предсказуемости уменьшается стрессовая реакция на знакомые/повторяющиеся стрессоры
В принципе нестабильность каких-либо обыденных вещей явлеятся стрессором
Если крысу кормить по расписанию, а потом резко изменить это расписание, можно увидеть у неё повышенный уровень глюкокортикоидов
Во время бомбёжки Англии
Лондон бомбили каждую ночь. Пригород - случайно раз в неделю. Стресс жителей пригорода был больше.
Стрессовая реакция может сработать даже если когда нет никаких факторов стресса, а просто ситуация не соответствует ожидаемой
**Контроль**
Даже если есть только иллюзия контроля - реакция на стресс снижается. Если раньше контроль был, а теперь нет - реакция на стресс ощутимо повышается.
Важен не контроль сам по себе, сколько уверенность, что он у тебя есть
Люди работающие в небольших коллективах, где сильнее видно их влияние, их индивидуальность, испытывают меньше стресса чем те, кто работают в больших коллективах с четкими директивами начальства
Часто отсутствие контроля и предсказуемости тесно связаны
Впечатление, что **жизнь становится сложнее.**
Если стрессор с течением времени становится сильнее , это усиливает его восприятие, и так же если стрессор слабее чем раньше, его восприятие ослабевает
---
==Таким образом психологические факторы могут значительно влиять на восприятие стрессоров или сами вызывать стресс==
Описанные факторы всегда влияют на то, как воспринимается ситуация - положительно или отрицательно.
Если ситуация неожиданная, хоть и весьма приятная, она все равно может вызвать стресс, если на себя перетянет одеяло фактор непредсказуемости
Как и предсказуемая неприятная ситуация так же может быть приятной, когда верх берет отношение к ситуации
---
==Предсказуемость не всегда эффективна в борьбе со стрессом==
1. Предупреждения о событиях, которые и так были прогнозируемы, просто не наносят влияния
2. Предупреждения о редких событиях, о которых человек не привык думать, вызывают стресс из-за ожидания этого события
Также время предупреждения влияет на реакцию
Предупреждение слишком близко к событию, или слишком далеко от него не приносит положительного эффекта
Также предупреждение о крайне сильных стрессорах не приносит положительного эффекта, а наоборот наносит вред
---
==Иллюзия контроля может привести к ещё большему стрессу==, когда этого контроля на самом деле нет, и действия ни к чему не приводят. Организм перекладывает вину на самого себя. Нам легче, если в какой-то ситуации удается переложить вину на случайность, на кого-то другого.
В случае если нас кажется, что у нас был контроль, а текущая ситуация ужасна, контроль сам становится фактором стресса, поскольку мы представляем, что могли бы поступить по-другому, избежать этой ситуации
Низкий контроль обычно приводит к большему стрессу, чем большие требования(ответственность), но чем больше от нас зависят другие люди, тем сильнее мы воспринимаем стресс: **"Синдром стресса у руководителей"**
## глава 14. Стресс и депрессия
В главе термин депрессия понимается как клиническое состояние, а не как бытовая хандра
### Симптомы депрессивного расстройства:
**Гедонизм** - погоня за удовольствиями. **Ангедония** (дисфория) - неспособность испытывать удовольствие.
==Основополагающий симптом депрессии (классическая картина депрессии) - ангедония==
При практически полном отсутствии положительных эмоций у больных депрессией **наблюдается много отрицательных эмоций.** Различные современные исследования сосредоточены на вопросах вроде: характеризуются ли различные подтипы депрессии отсуствием положительных эмоций или изобилием отрицательных
Клиническая депрессия сопровождается ощущением **огромного горя и огромной вины.** К таким состояниям в частности приводит **бредовое мышление**, лежащее в основе анализа и оценки. Окружающая действительность интерпретируется таким образом, который ведет к депрессивным заключениям. Некоторые психотерапевты полагают, что депрессия - прежде всего расстройство не эмоций, а мышления.
:::warning
В мире ежегодно совершается 800.000 самоубийств из-за депрессии. Причем мужчины более успешны в попытках самоубийства, а женщины совершают попытки чаще. В группе наибольшего риска - одинокие белые мужчины старше 65, имеющие доступ к оружию.
:::
**Психомоторная заторможенность**. Замедленная физическая и умственная активность, недостаток энергии. Этот фактор является причиной, почему люди в крайних стадиях депрессии редко пытаются покончить с собой - у них не хватает на это энергии. Психомоторная заторможенность возникает не у всех, у некоторых возникает противоположность - **психомоторное возбуждение**
**Вегетативные симптомы** - меньшая потребность во сне, в еде. Нарушается паттерн чередования периодов глубокого и поверхностного сна, нарушается ритм начала периода сновидений.
**Повышенный уровень глюкокартикоидов**
Из-за высокого уровня глюкокартикоидов и агедонии - **проблемы с памятью**.
### Биологический механизм депрессии
У больных депрессией нарушен химический баланс мозга.

Когда нейрон возбуждается под влиянием какой-то мысли/воспоминания, его возбуждение в виде волны электричество устремляется от дендритов по телу клетки к аксонам и их окончаниям. Это освобождает нейротрансмиттеры, которые передвигаются в синапсе.
После того, как нейротрансмиттер завершает работу, он может вернуться через окончания аксона для повторного использования, или же раствориться в синапсе, откуда его остатки попыдут в спинномозговую жидкость, кровь, мочу. Если какой-то из этих процессов нарушается, то в синапсе остается намного больше нейротрансмиттеров, подающих более сильный сигнал во второй нейрон, чем обычно.
Различные виды нейротрансмиттеров помогают передавать разную информацию. При депрессии баланс нейротрансмиттеров норадленалина, серотонина и дофамина нарушается
---
**Трициклические антидепрессанты** стимулируют возврат в работу нейротрансмиттеров в окончаниях аксона.
**Ингибиторы МАО** блокируют распад этих нейротрансмиттеров в синапсе, в результате опять же в самом синапсе остается больше нейротрансмиттеров, стимулирующих сигнал дендрита нейрона-получателя
Оба этих способа воздействуют на все 3 упомянутые нейротрансмиттера. Но до конца не ясно, какой из них на самом деле больше всех виновен в депрессии. Изначально винили норадленалин, сейчас - серотонин.
---
После принятия трициклических антидепрессантов количество передач сигналами в синапсе изменится через несколько часов. Но для того, чтобы больной депрессией почувствовал себя лучше ему требуются недели приема препаратов. Есть две теории, пытающиеся объяснить это
1. Нейротрансмиттеров не слишком мало, а слишком много, и в этом шуме они перестают работать. Антидепрессанты работают, потому что из-за еще большей стимуляции работы нейротрансмиттеров дендриты регулируют свои рецепторы, понижая чуствительность
2. Нейротрансмиттеров слишком мало. На окончаниях посылающего аксона есть рецепторы для каждого нейротрансмиттора, служат сигналами обратной связи. Система выходит из строя из-за неправильной обработки обратной связи. Антидепрессанты работают, потому что из-за стимуляции работы нейротрансмиттеров, рецепторы обратной связи изменят свою чувствительность.
---
**Серотонин** имеет отношение к непрекращающемуся потоку отрицательных мыслей
**Норадленалин** имеет отношение к психомоторной заторможенности
**Дофамин** - к возможности испытывать удовольствие
Исходя из современного представления о том, что серотонин является одним из важных составляющих при депрессии - используют **СИОЗС**.
**Центр удовольствия** - область мозга, стимуляция которой приводит к ощущению счастья, удовольствия.
Когда проводили исследование на крысах, они предпочитали стимуляцию центра удовольствий еде, сексу, наркотикам. Позже центр удовольствия обнаружили у людей тоже. Благодаря этому центру удовольствия дофамин может использоваться в качестве нейротрансмиттера. Из-за этого наркотики, имитирующие дофамин (например кокаин), вызывают эйфорию.
---
**Субстанция Р** - еще один нейротрансмиттер, который может играть роль в депрессии. Он играет роль в восприятии боли, формировании проводящих путей спинного мозга. Лекарства, которые блокируют действие субстанции Р, а некоторых людей могут действовать как антидепрессанты.
### Анатомия нервной системы и депрессия

Нижний отдел регулирует физиологические процессы: частота дыхания и сердечный ритм. В него входит **гипоталамус**, который выделяет гормоны и отдает приказы автономной нервной системе.
**Лимбическая система** тесно связана с эмоциями.
У всех представителей животного мира есть **кора**, но она является отличительной особенностью приматов. Кора отвечает за абстрактное мышление, идеи
---
упрощенное объяснение: депрессия возникает, когда ваша кора обдумывает какую-нибудь негативную мысль и ей удается убедить остальную часть мозга, что эта мысль так же реальна, как физический стрессор
**Цинглутомия** - операция, перевязка поясного пучка, которая отделяет **ППК (переднюю поясную кору)**. Гипотетически, она может помочь при депрессии (но из-за очевидных последствий её не делают) Эмоции, с которыми связана активность ППК, в основном негативные. Особенно выделяются чувства одиночества. Так же нейроны ППК реагируют на болевые сигналы и выдают реакцию, чувства по поводу боли.
У больных депрессией активность **ППК** повышена.
**Миндалевидное тело**, связанное с ощущением сексуального возбуждения, тревогой, страхом также у больных депрессией гиперактивна. Но для них она больше активизируется при печальных, грустных стимулах, нежели при страшных.
Напротив ППК находится **лобная кора**. Одна из ее подобластей **префронтальная кора (ПФК)** связана с настроеним. Активизация левого ПФК - с хорошим, правого - с плохим.
### Гены и депрессия
==У депрессии есть генетический компонент, который тем не менее слабо изучен==. Гены не указывают на неотвратимость депрессии, они скорее позволяют факторам среды сильнее повлиять на человека, делают более уязвивым в стрессовой ситуации
Депрессией часто болеют семьями из-за общей социальной среды, даже когда генетической предлосположенности ни у кого из членов семьи нет
### Иммунитет и депрессия
Хроническая болезнь, вызывающая избыточную активизацию иммунной системы (например, хронические инфекции, или аутоиммунная болезнь, где иммунная система случайно активизировалась и атакует какую-то часть вашего организма), с большей вероятностью вызовет депрессию, чем другие, одинаково тяжелые и длительные болезни, которые не затрагивают иммунную систему.
Существуют также линии взаимосвязи, включающие цитокины, которые исполняют роль посредников между иммуноцитами. Цитокины при попадании в мозг не только стимулируют выработку КРГ, но и взаимодействуют с норадленолином, дофамином и серотонином. По итогу большое количество цитокинов может вызывать депрессию.
### Эндокринная система и депрессия
Депрессия часто сопровождается отклонениями в содержании многих гормонов. Например, люди со слишком низкой секрецией гормона щитовидной железы могут заболеть большой депрессией и в подавленном состоянии проявляют нетипичную резистентность к антидепрессантам. У многих людей с клинической депрессией есть заболевания щитовидной железы.
Большой униполярной депрессией значительно болеют женщины. Есть несколько ==несостоявшихся== теорий:
1. Когнитивная психология. Различие в способах осмысления проблемы: Женщины более склонны при возникновении проблемы рефлексировать и обсуждать ее с другими, в то время как мужчины более склонны перемещать свое внимание на другие вещи.
2. Психосоциальных характер. Так как традиционно у женщин меньше контроля, они чаще подвержены депрессии
3. Маскировка. Мужчины также часто болеют депрессией, как и женщины, но склоны маскировать её злоупотреблением психоактивными веществами
Но биполярной депрессией оба пола болеют одинакого.
Основная (но в процессе доработки) теория на данный момент: повышенный риск депрессии связан с колебаниями гормонов **эстрогена** и **прогистерона**, что происходит во время менструального цикла. Из-за этого в частности депрессия по-разному проявляет себя в разных ситуациях связанных с репродуктивной функцией - особенно сильно: в периоды менструации, менопаузы, в течение нескольких недель после родов.
Есть предположение, что послеродовая депрессия вызывается значительным изменением соотношения эстрогена к прогистерона.
### Стресс, глюкокартикоиды и начало депрессии
Люди, склонные к депрессии, могут испытывать стрессы даже там, где они не предполагаются.
Есть замкнутый круг - люди, которые подвергаются множеству стрессов, чаще бывают подвержены депрессии. А люди впавшие в депрессию склонны чаще подвергаться сильному стрессу
Стрессовые факторы могут инициировать первые несколько приступов глубокой депрессии. Если человек испытает несколько приступов депрессии, то он в будущем будет иметь больше вероятности снова впасть в депрессию, чем любой другой человек.
Множество людей с повышенным количеством глюкокартикоидов впадает в депрессию
### Глюкокартикоидные профили после постановки диагноза
При **атипичной депрессии** психомоторный симптом является доминирующей. Этот редкий подтип депрессии характеризуется крайне низким уровнем глюкокортикоидов.
Обычно при депрессии наоборот реакция на стресс повышена - чрезмерно активна симпатическая нервная система, высокое количество глюкокортикодов. У людей с депрессией регулирование уровня глюкокартикоидов с помощью обратной связи нарушено, аналогично тому, как это происходит у пожилых людей (но причины у этого разные)
Гормоны могут изменять свойства систем нейротрансмиттеров - качество работы рецепторов, количество рецепторов, количество синтезируемых нейротрансмиттеров, скорость их распада и тд. Стресс вызывает многие из этих изменений.
Длительный стресс вымывает дофамин из центра удовольствия и норадленалин из голубого пятна (область мозга, которая приводит организм в состояние готовности). Стресс меняет все аспекты синтеза, эффективности и распада серотонина.
С депрессией (а конкретно с большим уровнем глюкокартикоидов) связано ухудшение памяти (проблемы с гиппокампом), уменьшение объема лобной коры
### Антиглюкокортикоиды как антидепрессанты
Да, антиглюкокартикоиды убирают симптомы депрессии, но использовать такие препараты сложно, так как сами гормоны крайне важны, и их отстутвие приведет к последствиям для других частей организма.
Существуют препараты, которые блокируют глюкокортикоидные рецепторы конкретно в мозге. Они относительно безопасны и есть достаточные доказательства их эффективности.
Стресс, приобретенная беспомощность и депрессия
У животных может развиться состояния крайне напоминающее депрессию (выученная беспомощность), если подвергать их постоянному стрессу, при факторе отсутствия контроля. Животному дешевле научиться когнитивному искажению, что ничего сделать нельзя. Когда контроль появляется, животное не начинает действовать. В этом состоянии у животных проявляется дисфория - отсутствие интереса к еде, сексу, они отказываются ухаживать за собой. В некоторых ситуациях выученной беспомощности животные кусают сами себя. Появляются вегетативные симптомы, повышенный уровень глюкокортикоидов
У людей можно довольно легко вызвать временное состояние выученной беспомощности
В контексте людей обычно говорят об этом как о внушении. Человеку можно внушить, что он неспособен на что либо и он действительно даже стараясь будет выдавать результаты хуже
## Глава 15. Личность, темперамент и их влияние на стресс
Возьмём как пример успешного индивида, который по многим оценкам состоялся и по многим показателям выше среднего. Несмотря на общее благосостояние он находится в состоянии постоянной борьбы. Он во всем видит соперничество и угрозу для своего места. В итоге у него мало друзей, и мало внимания уделяется семье.
У него повышенный базовый уровень глюкокортикоидов: постоянно повышенная реакция на стресс. Ослабленная иммунная система, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и ранней смерти
Возьмём другой пример. Индивид, тоже занимающий высокое положение в обществе, но достигший его в основном через социальное/командное взаимодействие. Когда у него была возможность стать самым 1 в какой-то иерархии, он решил отойти от этого и направить свое внимание на что-то для него более важное: друзей, семью.
Физиологический профиль этого индивида прямо противоположен физиологическому профилю первого.
Эти черты были описаны при наблюдениями за бабуинами. Многие другие животные (даже те, которые кажется нам очень простыми, например рыбы) также имеют свои индивидуальные особенности: характер. Эти различия обуславливают нашу различную реакцию на стресс
### стресс и благополучие у приматов
Бабуины - крайне социальные представители приматов, исследуя которых обнаруживается множество интересных открытий. У них нет проблем с пропитанием, мало хищников, низкие показатели младенческой смертности. 4 часа в день они тратят на добывание пищи. Все остальное время - на социальное взаимодействие.
Мы, аналогично бабуинам живём в экологически защищённой зоне. Практически все наши стрессы связаны с психологическими и социальными аспектами.
Бабуины живут обществами по 50-150 человек. В основном в основе этого общества конкурентная борьба друг с другом (хотя и близкие, доверительные отношения тоже есть). В таком обществе решающим фактором является способность организма справляться со стрессом.
:::info
Сноска: при наблюдениями за животными делают периодические замеры гормонов. Сложно сделать это так, чтобы получить данные о количестве гормонах в состоянии покоя. Этому мешают множество различных факторов. Это причина, по которой в основном исследуется поведение самцов. Самки часто или беременные или кормят грудью, а усыпить их не нанеся вреда плоду или уже родившемуся ребенку сложно
:::
---
Как показывают примеры в начале главы, два бабуина на одном уровне социальной иерархии могут иметь кардинально разные поведенческие черты, физиологический профиль.
Вечно соперничающие самцы испытывают трудности с тем, чтобы отличать угрожающие стимулы от нейтральных. Становится очевидно, почему у таких самцов постоянно повышенный уровень глюкокортикоидов
Если ситуация действительно опасная некоторые самцы берут контроль над ситуацией и нападают первыми, другие выжидают. Базовый уровень глюкокортикоидов выше у вторых.
Если конфликт разрешился, понимает ли самец кто победил - он или соперник? Если не понимает и выдает всегда реакцию как при поражении (агрессию на более слабых членов общества) то его базовый уровень глюкокортикоидов выше.
Это три ситуации, которые описывают основную разницу в уровне стресса у самцов одного ранга. У тех, кто обладал низкоглюкокортикоидными чертами они закреплялись на всей жизни в принципе их ранг дольше держался на высоком уровне.
---
Если самец много времени проводит за грумингом самок у которых нет течки (не из сексуального стимула, а по дружбе), много играет с детёнышами, у него будет более низкий глюкокортикоидный профиль.
---
Есть еще 1 тип поведения. Около 20% макак относятся к **высокореактивному типу** - они видят опасность во всем, но при этом не атакуют, а защищаются, боятся. Этот способ поведения проявляется во всех сферах жизни и не меняется на протяжении всей жизни.
В образовании типа личности животного участвуют как генетические (может унаследовать поведение отца, даже если этот отец участия в жизни ребенка не принимал), так и экологические (фактор окружающей среды).
---
Таким образом есть 2 пути, которые приводят примата к болезням:
1. Несоответствие реальной опасности и агрессивной реакции на нее
2. Тревожное затаивание
Во втором пути животное даже не может использовать копинг-стратегии, чтобы бороться со стрессом, и не получает социальной поддержки
### Мир людей: предупреждение
Для людей есть доказательства связи типов личности и стрессогенных заболеваний. Но четко выразить причино-следственную связь между этим сложно. Возможно за заболевание виновна вполне органическая причина, которая просто не была хорошо изучена во время проведения исследования. Кроме того, некоторые исследования ретроспективны - определение типа личности делается уже после заболевания. И возможно заболевания само могло повлиять на личность человека
### Психические расстройства и аномальная стрессовая реакция
#### Тревожные расстройства
У **тревожных расстройств** есть разновидности.
**Генерализованное** - фобии концентрируются наконкретных вещах.
У людей **с приступами паники** ощущение опасности приводит к предельной активации симпатической нервной системы
При **обсессивно-компульсивных расстройствах** тревога затаивается при проведении специальных ритуалов.
При **посттравматических стрессовых расстройствах** тревогу можно проследить до конкретной травмы.
Общим для всех видов тревожных расстройств является **отстуствие сопровождение тревоги страхом**. Страх касается чего-то реального, в то время как тревога говорит о придуманных образах. В основе тревоги лежат когнитивные искажения, преувеличивающие вероятность неблагоприятного исхода.
----
Склонный к тревожности человек, в отличие от депрессивного, еще пытается мобилизовать копинг реакции, и так как есть ожидание, что стрессы повсюду, эти копинг-реакции всегда держатся на готове.
Тревожные расстройства связаны с постоянной гиперактивностью стрессовых реакций, что приводит к повышенной вероятности стрессогенных заболеваний
### Биология тревоги
Существуют врожденные причины страхов и тревоги для видов: например, затруденное дыхание, подвешенность для наземного животного. Но все же большинство причин тревоги приобретенные (усваиваем в случае травм). Эти причины мы в последствие распознаем лучше, чем другие.
Такое научение - **имплицитное** (происходит без участия сознания). Появление похожего стимула минуя сознание вызывает мощную стрессовую/тревожную реакцию.
Если эксплицитное научение может ухудшится при воздействии стресса, то имплицитное улучшается при любых видах стресса.
Имплицитное научение связано не с гиппокампом, а с миндалевидным телом, и в нужные моменты реакция наступает крайне быстро (в течение нескольких милисекунд)
С миндалевидным телом связываются пути болевой чувствительности. Миндалевидное тело получает информацию не только об ощущении боли, но и о её интерпретации. Сенсорную информацию миндалевидное тело получает раньше, чем кора. Информация к миндалине поступает от автономной нервной системы. На выход миндалина выдает решение - нужно ли начинать тревожиться. Эта информация идет к гипоталамусу, и другим областям, что приводит к стрессовой реакции.
У людей с тревожными расстройствами миндалевидное тело гиперактивно - его активность более высока и реагирует оно на более нейтральные сигналы, чем нормальный человек
В последствии нейрогенез и укрепление синапсов в миндалине увеличивается, и она становится более легковозбудимой
Таким образом, источник тревожности - травмирующее событие, не сохраняется в эксплицитной памяти, но содержится в имплицитной. И люди с тревожностью сами не могут понять из-за чего она возникла
### Тип А и роль обивки в физиологии сердечно-сосудистой системы
Связь между типом личности и сердечно-сосудистыми заболеваниями
**А-тип личности** (придуман в 1960 г). Его описывают как весьма склонный к соперничеству, стремящийся сделать больше, чем задумано, постоянно спешащий, нетерпеливый и недружелюбный.
Концепция со временем претерпевала изменения.
1) Стало достоверно возможно прогнозировать последующие проблемы с сердечно-сосудистой системой у людей, у которых он уже проявлялся в детстве, основываясь на типе личности
2) ключевым качеством типа А, по которому можно что-то прогнозировать приняли недружелюбие. (Есть корреляции с увеличением шанса всех заболеваний, не только сердечно-сосудистой системы с сильным недружилюбием. Но основоположники типа предполагали, что ключевым является ощущение дефицита времени, постоянная неуверенность. Большинство учёных поддерживает первую теорию.
---
Далее пытались исследовать какие конкретно аспекты недружелюбие влияют на здоровье. При исследовании адвокатов выделили агрессию, недоверие.
Мощным прогностическим фактором является склонность не проявлять недружелюбие в гневе/стрессе. У таких людей необходимость скрывать эмоции приводит к повышению активности СНС.
---
С одной стороны, недружелюбие часто связано с вредными привычками и отсутствием социальной поддержки. Но и само по себе оно может наносить вред.
Если подвергнуть дружелюбного и недружелюбных людей несоциальному стрессу, то их СНС активируется одинаково, но если стресс будет социальным, то СНС недружелюбного активируется значительно сильнее.
---
Тревожные люди схожи с людьми А-типа: огромное количество стрессоров и гиперактивная СНС
Склонность к А-типу может быть илечена. Некоторые люди используют факты о болезнях человека в этических целях (потому что люди А типа просто бесят)- и навязывают людям А-типа другой путь.
### Когда жизнь состоит из одних трудностей
**Репрессивные личности** - люди, которые описывают себя как счастливых, успешно проходят психологические тесты, но тем не менее их стрессовые реакции уже хронически активированы. Составляют примерно 5% от всего населения
Это основательные люди, которые чщательно все продумывают, доводят конца. Педантны - живут по строгим правилам и не любят неопределенности, сюрпризы. Склонны делить мир на черное и белое: людей, поступки, свои эмоции.
Личностные тесты показывают, что у этих людей нет тревожности или депрессии. Но тесты показывают их повышенную потребность в социальном конформизме, беспокойство при неопределенности. Практически всегда в тестах выбирают категоричные варианты ответа. Тесты показывают, что они подавляют негативные чувства, что они озабочены соблюдением приличий.
Репрессивные люди все равно находятся в состоянии тревожности, но хорошо обманывают сами себя. Активность коры их головного мозга повышена (они легче подавляют стимулы лимфатической системы).
Репрессивные люди специально строят вокруг себя мир с минимальным количеством стрессоров, чтобы не тратить большое количество энергии на подавление эмоций.
## Глава 16. Наркоманы, адреналиновые наркоманы и удовольствие
С одной стороны - непредсказуемость, отстутствие контроля - это факторы стресса, что плохо. С другой стороны - люди сами хотят ощутить эти вещи. На этих факторах основана щекотка, просмотр новых фильмов, катание на американских горках.
### Нейрохимия удовольствия
Вентральная область покрышки среднего мозга начинает дофаминовую проекцию на прилежащее ядро, откуда идут проекции во фронтальную кору (играет ключевую роль в функции управления, принятии решений и контроле побуждений), поясную кору (играет роль в ощущении грусти), миндалевидное тело (играет ключевую роль в возникновении тревоги и страха).
Мы получаем дофаминовый всплеск после получения вознаграждения - но намного больший всплеск возникает в начале выполнения задачи. Смысл дофамина - в предвкушении вознагруждения. Само вознаграждение играет опосредованную роль. Дофамин является топливом для работы, которую нужно совершить, чтобы добиться вознаграждения.
Если вознаграждение не гарантировано (случайно), то наблюдается более мощное высвобождение дофамина.
### Стресс и вознаграждение
Неопределенность и отстутствие контроля приводит к высвобождению дофамина и ощущению удовольствия, если это происходит в благоприятном, доброжелательном контексте.
Ключевым фактором для построения благоприятного контекста является **быстротечность**. Еще один фактор - **безопасность**.
==Глюкокортикоиды являются триггерами для высвобождения дофамина из путей удовольствия== (и только из него). Для того, чтобы они подействовали как удовольствие нужно поднять их уровень до среднего на краткий период времени. Аналогично временная активация миндалевидного тела высвобождает дофамин.
### Адреналиновые наркоманы
Есть люди, которые в какой-то степени зависимы от стресса и рискованного поведения: например, легче подсаживаются на казино, занимаются сексом в общественных местах и тд.
Есть несколько предположений о причинах такого поведения.
1) У них высвобождается нетипично низкое количество дофамина.
2) (Схожий вариант) их дофаминовые рецепторы слабовосприимчивы к дофаминовуму сигналу
3) Краткие периоды стимуляции вызывают огромные всплески дофамина, намного более сильные, чем у обычных людей, что вызывает желание снова "принять дозу"
4) После всплеска дофамин возвращается не на базовый уровень, а спускается ниже, что заставляет снова получить дозу дофамина. Причем новый дофаминовый всплеск должен быть из-за более рискованного действия, чем в прошлый раз
### Зависимость
Существует огромное количество веществ, способных вызывать зависимость. У всех них есть существенное сходство - все эти вещества высвобождают дофамин. Разные наркотики делают это по-разному и с разной силой. Вещества кроме того, чтобы вызывать зависимость, вызывают **толерантность** (привыкание). Требуется все большое количество вещества, чтобы получить то же удовольствие, что и раньше.
Естественные источники удовольствия (например, секс, повышение на работе, тд) повышают уровень дофамина на 50/100%. Кокаин же увеличивает высвобождение тысячекратно.
После массивных приливов и отливов дофамина мозг становится менее чувствителен к дофамину (за счет какого конкретно механизма не ясно), и естественные источники удовольствия перестают работать, а доза наркотиков должна увеличиваться. Это **аддиктивный цикл возрастающего использования наркотика**.
На ранних стадиях зависимости человек только "хочет" наркотика. Он предвкушает его эффект. **Мотивации получения наркотического вознаграждения**.
Дальше человек "нуждается" в наркотике. Без него, уровень дофамина крайне сильно опускается. Становится важно уже не то, как хорошо после принятия наркотика, а как плохо без него. **Мотивация избегания наказания за неупотребление наркотика**. Когда это происходит, в мозге возникает десятикратное возрастание уровня КРГ, особенно в путях, регулирующих возникновение страха и тревоги.
Факторы неопределенности и отсутствия контроля играют и для наркотиков тоже, так как их сложно достать, не факт что получится, но предчувствие очень сильное. Это еще сильнее подстегивает зависимость.
Если человек излечился от зависимости и во всем выглядит как нормальный человек, то возвращение прежнего контекста (например, места, в котором он раньше их принимал) - то тяга к наркотикам резко возвращается. Этот эффект со временем не обязательно снижается, и тяга становится такая же, как будто бы он и никогда не переставал употреблять. **Феномен рецидива вызванного контекстом** - экспериментально изучен, проявляется как и у людей, так и у животных. Это происходит из-за того, что проекции на дофаминовые нейроны, которые раз за разом активировались при приеме наркотиков, и в итоге усилились, очень долго сохраняют свое состояние, и при схожих обстоятельствах при рецидиве, могут выдать ту же реакцию что и во время приема наркотиков.
==Не бывает вывших наркозависимых - есть зависимые, которые находятся вне контекста, запускающего прием наркотиков==
### Стресс и злоупотребление психоактивными
Люди утверждают, что чувствуют себя менее напряженными, менее тревожными, если стрессор возникает после проявления эффект от психактивного вещества. Особенно в этом преуспел алкоголь, который относится к **анксиолитикам** (вещество, которое растворяет тревогу).
При длительном применении различные наркотики могут ослабить механизм реакции организма на стресс.
**Анксиолитическое** действие алкоголя работает и на животных в том числе: снижает излишок возбуждения симпатической нервной системы и уменьшают тревогу, вызванную КРГ. Также он снижает когнитивную оценку стрессора. Практически это значит, что помутненное сознание из-за алкоголя не может оценивать стрессоры полноценно из-за общей дезориентации.
Когда содержание алкоголя снижается, он начинает иметь обратное действие, и наоборот подстёгивает чувство тревоги. Это заставляет человека принять ещё дозу.
---
**Стресс толкает к большему приему наркотиков и учащает рецидивы**. Механизмы этого плохо изучены, но сам факт экспериментально доказан. Крысы подверженные стрессу более склонны доводить сами себя до зависимости, если позволить им по нажатию кнопки получить дозу наркотика. Имеет значение только кратковременный стресс перед приемом наркотика, то есть стресса, который увеличивает количество дофамина.
Если животное было подвержено стрессу **во вниутробном возрасте** или в детстве - оно так же будет более склонно подсаживать само себя на наркотик.
Стресс во время употребления **увеличивает дозу**, так как фаза "нужды" проходит тяжелее из-за того, что стресс добавляет своих крг и глюкокортикоидов
---
Организмы по-разному подвержены зависимости. Аналогично разделению типа телосложения на яблоки и груши из-за различия времени выработки глюкокортикоидов, организмы разделяются на тех,кто более подвержен зависимости и тех, кто менее. Механизм тут тот же.
## Глава 17. Взгляд снизу
> тут должен быть текст, но я его потерял. Потом дополню.